Caseous pneumonie

Caseous pneumonie je jednou z nejzávažnějších forem plicní tuberkulózy. Je charakterizována výraznou kazuo-nekrotickou složkou tuberkulárního zánětu, rychlým vývojem a tvorbou více dutin rozpadu. Může se objevit jako nezávislé onemocnění dříve zdravého člověka nebo jako komplikace jiné formy plicní tuberkulózy. Existují dvě klinické formy kauzální pneumonie; lobární a lobulární. Lobární kauzální pneumonie se obvykle vyvíjí jako nezávislá klinicko-anatomická forma tuberkulózy a lobulární komplikuje jiné formy plicní tuberkulózy častěji.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologie kauzální pneumonie

Na pozadí sociální a ekonomické pozdvižení, častá přerušení v práci TB služeb se počet pacientů s touto formou tuberkulózy zvýšil. Kauzální pneumonie byla opět zařazena do ruské klinické klasifikace tuberkulózy. V posledních letech se kaseózní pneumonie pozorována u 3-5% nově diagnostikovaných pacientů s TBC. Většina postižených kaseózní pneumonie dospělých z zdravotnictví a sociálních rizikových skupin spojených s rizikem imunologické selhání (HIV pozitivních, alkoholici, osoby společensky nepřizpůsobené, stejně jako dlouhodobé lechivshiesya glukokortikoidů, cytotoxická léčiva, atd.), Důležitým faktorem, který zvyšuje riziko kaseózního zápalu plic, myslím lidský infekce vysoce virulentní, rezistentní vůči léčivům Mycobacterium tuberculosis.

[6], [7], [8]

Patogeneze a patologická anatomie kauzální pneumonie

Výskyt případové pneumonie je spojen s intenzivním množením mykobakterií v plicní tkáni, ke které dochází na pozadí výrazné imunodeficience. Metabolické selhání fagocytických buněk a lymfocytů. Patologický nárůst apoptózy buněk podílejících se na imunitní odpovědi je považován za hlavní patogenetický faktor ve vývoji caseous pneumonie.

Počáteční fáze kaseózního pneumonie (acinárních, acinárních-lobulární, lobulární vypouštěcího) je charakterizována masivní ztrátou buněk v postižené oblasti a tvoří širokou zónu kaseózního nekrózy. Patologický proces rychle přechází do další, rozšířené a nezvratné fáze. Casey ohnisky a ohnisky jsou tvořeny v sousední plicní tkáni, spojující se navzájem. Mykobakterie pronikají do lumen malých průdušek, lymfatických a krevních cév. Jejich šíření a progrese kazuálních změn během 2-3 týdnů vedou k rozsáhlému poškození plic. Morfologická zvláštnost kauzální pneumonie je považována za ostré převládání případových nekrotických změn oproti jiným specifickým změnám v plicní tkáni.

Mechanismus rozkladu plicní tkáně je velmi důležité, škodlivého účinku metabolických produktů patogenů způsobujících cytolytickém makrofágy a dodávku plic do tkání lysozomálních enzymů, prostaglandiny a TNF-a. Rozpad plicní tkáně je usnadněn významnými poruchami mikrocirkulace. Způsobené nekrotickou vaskulitidou. Tání caseosa vede k tvorbě více dutin různých velikostí - akutní dutiny destruktivních procesech v plicích je doprovázen dočasné zvýšení parciální tlak kyslíku v zasažené oblasti, který vytváří optimální podmínky pro intenzivní mykobakteriální násobení.

Bez léčby často vede kauzální pneumonie k smrti. Příčinou úmrtí je plicní-kardiální nedostatečnost, která se vyvíjí na pozadí destrukce plicní tkáně a výrazné intoxikace.

S včasnou zahájenou komplexní léčbou může být zastavena rychlá progrese procesu. Postupné uspořádání fibrinózních hmot určuje vzhled oblastí karnatizace: dutina je přeměněna na vláknité dutiny, kazetové nekrotické ložiska jsou zapouzdřeny. Kauzální pneumonie, u níž jsou změny v plicích z velké části nezvratné, jsou přeměněny na fibro-kavernózní tuberkulózu plic.

Symptomy kauzální pneumonie

Typické kaseózní pneumonie vyvíjí akutně. V počáteční fázi, kdy vytvořena plocha poškození kaseózní-nekrotických hmotnost vyjádřena syndrom intoxikace (horečka, zimnice, slabost, těžkou pocení, výrazné zhoršení chuti k jídlu), dušnost, kašel, většinou suché, někdy s malým množstvím sputa.

Po roztavení kazovitých nekrotických hmot a vytváření více dutin rozpadu v plicích prudce stoupá závažnost bronchopulmonálně pleurálního syndromu. Kašel se mokrý, s více sputu. Pacienti mají obavy z bolesti na hrudi. V sputu se může objevit nečistota krve. Zvýší se dyspnoe, rozvíjí se akrocyanóza. Označte hektickou horečku špatného typu, často vývoj kachexie.

Při fyzickém vyšetření postižených plic se zjistí zkrácení bzučáku, slyší se průduchové dýchání, mokré, jemně bublající drápy. Po vzniku dutin rozpadu se rales stávají zvukovými, četnými, středně a velkými bublinami. Zaznamenávají vzhled tachykardie a akcentní tón II nad plicní tepnou. Často pozorované zvýšení jater.

Radiografický obraz případové pneumonie

Při radiografickém vyšetření hrudních orgánů se objevují obvyklé hrubé změny. U pacientů s lobární kaučukovou pneumonií je stanoveno ztmavnutí celé nebo většiny plicního plic, zpočátku homogenní. Jak probíhá onemocnění, objevují se oblasti osvícení nepravidelného tvaru ve tvaru zátylku s fuzzy konturami. Na CT ("vzduchová bronchografie") v kondenzovaném plicním laloku mohou být jasně rozpoznatelné lumeny zvětšeného média a velkých průdušek. V budoucnu, když je kazeta odmítnuta, dutiny získají charakteristické znaky jeskyně s postupně tvarovanou stěnou. U sousedních segmentů a v ostatních plicích se často vyskytují ohniska bronchogenního výpadku. Dotčená část plic se snižuje v důsledku ztráty pružnosti.

Když kaseózní lobulární pneumonie rentgenový snímek je vidět na čelní projekci ohniskové velkého a malého průměru ložiska stínu asi 1,5 cm. Stíny mají nepravidelný tvar, střední až vysoké intenzitě, fuzzy obrysy. Když tomografie v plicích odhalí několik dutin rozpadu).

Léčba případové pneumonie

Léčba kauzální pneumonie se provádí pomocí antituberkulózních léků.