Otrava hrabošem polním

Jednou z nejjedovatějších hub známých mykologům je muchomůrka bělá (Amanita phalloides) a otrava muchomůrkou, nebakteriální onemocnění přenášené potravinami, je příčinou většiny úmrtí souvisejících s houbami na celém světě.

Epidemiologie

Otrava houbami způsobuje každoročně po celém světě značný počet úmrtí a téměř devět z deseti případů je způsobeno otravou houbami. [ 1 ]

Během roku je v západní Evropě zaznamenáno více než padesát případů otravy s fatálními následky, v USA je jich mnohem méně.

Podle oficiálních údajů je v Polsku každoročně registrováno 500–1000 případů otravy houbami a 90–95 % všech smrtelných otrav je způsobeno muchomůrkou zelenou. [ 2 ]

Otrava houbami představuje více než 9 % z celkového počtu pacientů s otravou houbami přijatých na kliniky v Bulharsku.

Mezi lety 1990 a 2008 ošetřilo deset nemocnic v Portugalsku 93 pacientů s otravou houbami: více než 63 % z nich se otrávilo houbami obsahujícími amatoxiny; téměř 12 % obětí zemřelo. [ 3 ]

Přibližně 3 % všech akutních otrav v Turecku jsou způsobeny houbami smrkavecmi.

Statistiky ukazují, že na Ukrajině je každoročně hlášeno až tisíc otrav houbami a téměř 10 % z nich je smrtelných; nejčastější příčinou je konzumace jedovatých hub, zejména muchomůrek.

Příčiny otravy grebe

Stejně jako ve všech případech otrav jedovatými houbami spočívá příčina toxického účinku muchomůrky na organismus v toxických látkách, které muchomůrka obecná obsahuje. Jedná se o sloučeniny pentacyklické struktury s hydroxylovanými aminokyselinovými zbytky a atomy síry, a zahrnují amatoxiny (amanitiny - alfa, beta a gama, amanin, amaninamid, amanullin, kyselina amanullinová), stejně jako bicyklické heptapeptidy - falotoxiny (falolizin, faloidin, toxofallin atd.).

Za nejnebezpečnější, odolné vůči vysokým teplotám, jsou považovány amatoxiny, a mezi ně patří i alfa-amanitin. [ 4 ] Smrtelná dávka stanovená toxikology je 0,1 mg na kilogram tělesné hmotnosti (5–7 mg celkových amatoxinů) a jedna houba může obsahovat až 15 mg smrtelných toxinů. Vzhledem k nižší tělesné hmotnosti je otrava muchomůrkami nebezpečná zejména pro děti.

Otrava muchomůrkou jarní (Amanita verna), která rovněž patří do čeledi muchomůrkovitých a je druhem muchomůrky jarní, představuje také riziko pro život.

Rizikové faktory

Rizikovými faktory otravy odumřelcem jsou chyby při sběru lesních hub. I zkušený houbař, nemluvě o těch, kteří houbám nerozumí, může uříznout a dát do košíku mladý odumřelec, který - dokud se na jeho stonku neobjeví tenký kroužek - je podobný holubince (vidlicovité a nazelenalé), stejně jako mluvčím (klenohým a vonným), žlutobílému hygroforu a jeřábu obecnému.

Navíc při nákupu lesních hub na spontánním trhu můžete koupit houby nařezané blízko u klobouku, což ztěžuje správnou identifikaci jejich druhu (houba by měla být nařezána úplně u země - se stonkem).

Patogeneze

Mechanismus toxicity muchomůrky zelené, tj. patogeneze otravy muchomůrkou, je dán skutečností, že amatoxiny jsou protoplazmatické jedy – silné selektivní inhibitory jaderné RNA polymerázy II – nejdůležitějšího enzymu v syntéze matrixové ribonukleové kyseliny (mRNA). [ 5 ]

Zpočátku se ze střeva nevstřebatelné a rychle působící falotoxiny vážou na globulární protein buněčné cytoplazmy aktin, blokují iontové kanály membrán buněk gastrointestinální sliznice a poškozují je. A toxofalin způsobuje poškození buněk zvýšením produkce volných radikálů a rozvojem oxidačního stresu.

Amatoxiny, které se dostanou do gastrointestinálního traktu, působí pomaleji, ale vstřebávají se do krve, šíří se do portálního cévního systému jater a pronikají do hepatocytů přes buněčné membrány. To vede k inhibici energetického metabolismu v buňkách (snížení syntézy adenosintrifosfátu – ATP); přerušení intracelulární syntézy proteinů; destrukci jader a dalších organel jaterních buněk a jejich smrti. [ 6 ]

Vzhledem k tomu, že amatoxiny jsou vylučovány převážně ledvinami – glomerulární filtrací, dochází k hyalinní dystrofii ledvinových tubulů a v důsledku reabsorpce alfa-amanitinu se může vyvinout jejich akutní nekróza.

Také toxiny mrlí (falolysin) ničí červené krvinky – erytrocyty.

Symptomy otravy grebe

Klinické příznaky otravy se objevují v závislosti na stádiích nebo fázích toxických účinků amatoxinů a falotoxinů muchomůrky.

Asymptomatická inkubační doba neboli latentní fáze obvykle trvá šest až deset hodin po požití smrtelné čepice.

Poté nastává gastrointestinální fáze, jejímiž prvními příznaky jsou zvracení, vodnatý průjem (často krvavý) a křečovité bolesti břicha. Teplota v případě otravy bílou mrtvolkou může vystoupat až na +38 °C.

Během 24-48 hodin, na pozadí akutní gastroenteritidy, v důsledku dehydratace těla dochází k narušení rovnováhy vody a elektrolytů, klesá krevní tlak a pozoruje se zvýšení srdeční frekvence.

Pro pacienty nečekaně uvedené příznaky na chvíli mizí: takto se projevuje fáze klinické remise, během níž amatoxiny poškozují jaterní buňky. Proto po krátkém zlepšení celkového stavu – tři až čtyři dny po konzumaci hub – následuje fáze poškození jater a ledvin ve formě akutního selhání jater a ledvin s rozvojem víceorgánového selhání.

Akutní selhání jater se zvýšenými hladinami sérových transamináz (jaterních enzymů) a koagulopatií vede k toxické hepatitidě a žloutence.

V závažných případech se rozvíjí fulminantní hepatitida s jaterním kómatem, krvácením a zastavením vylučování moči (anurie).

V důsledku zhoršené funkce jater a ledvin – v souvislosti se zvýšením hladiny amoniaku v krvi (vedlejší produkt metabolismu bílkovin) – se rozvíjejí neurologické příznaky ve formě jaterní encefalopatie.

Komplikace a důsledky

Jsou zaznamenány následující důsledky a komplikace toxické infekce způsobené muchomůrkou:

• významné snížení aktivity systému srážení krve (protrombinový index);
• zvýšené hladiny kreatininu v séru;
• narušení syntézy glykogenu;
• metabolická acidóza;
• nekróza jater a jaterní kóma;
• akutní tubulární nekróza ledvin;
• encefalopatie s trvalými neurologickými poruchami;
• diseminovaná intravaskulární koagulace a trombóza mezenterické žíly.

Přibližně u 20 % přeživších se rozvine chronická hepatitida zprostředkovaná imunitními komplexy a u 60 % se rozvine chronické onemocnění jater s tukovou degenerací parenchymu.

Diagnostika otravy grebe

Diagnóza akutní otravy je založena na anamnéze, vyšetření a výslechu pacienta a identifikaci specifických symptomů. Otrava muchomůrkou bílou je klinická diagnóza.

Nezbytné testy: biochemický krevní test, hladina transamináz, bilirubin, elektrolyty; celkový test moči a test moči na toxické složky.

Instrumentální diagnostika zahrnuje EKG a scintigrafii jater. [ 7 ]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza se provádí s jinými potravinovými intoxikacemi, bakteriálními střevními infekcemi a akutní gastroenteritidou zánětlivé etiologie.

Léčba otravy grebe

První pomoc při otravě smrčkovitým: výplach žaludku a opakované podání (každé dvě až čtyři hodiny) 22–50 g aktivního uhlí (ve formě vodné suspenze); pro děti – 0,5–1 g/kg.

Aktivní uhlí může snížit absorpci amatoxinů, pokud je podáno brzy po požití, a může také zabránit reabsorpci toxinů o několik hodin později, protože amatoxiny procházejí enterohepatální recirkulací. Dávku 1 g/kg lze podávat každé 2–4 hodiny.

Všichni pacienti s podezřením na otravu smrtelným kloboukem by měli být okamžitě hospitalizováni na jednotce intenzivní péče, kde se provádí léčba otravy a symptomatická intenzivní péče o otravu.

Přímý antidotum na otravu muchomůrkou dosud nebyl nalezen, ale úspěšně se používají léky jako Silibinin (lék na bázi biologicky aktivní látky silymarinu z ostropestřce mariánského), N-acetylcystein a benzylpenicilin (Penicilin G).

Silibinin se podává kontinuální infuzí po dobu dvou až čtyř dnů (20–50 mg/kg denně). Silymarin se v literatuře ve většině případů používá jak ve farmaceutické formě dostupné v Evropě jako intravenózní přípravek, tak i jako volně prodejný extrakt z ostropestřce mariánského používaný v Severní Americe. Jeho mechanismus účinku je považován za inhibitor transportéru OAT-P, který zpomaluje příjem amatoxinu do jater. Dávky jsou 1 g perorálně čtyřikrát denně nebo jeho čištěný alkaloid silibinin intravenózně 5 mg/kg intravenózně po dobu jedné hodiny, poté 20 mg/kg/den jako kontinuální infuze.

N-acetylcystein se podává intravenózně (do 20 hodin se změnou dávkování) a benzylpenicilin - 500 000-1 000 000 IU/kg po dobu dvou dnů.

V případě nekrózy jater může západní medicína zachránit pacienta s otravou houbami z čeledi muchomůrkovitých transplantací dárcovského orgánu.

V případě akutního selhání ledvin se provádí hemodialýza. Může být nutné podpořit respirační funkce umělou ventilací.

Neurologické příznaky se léčí sedativy ze skupiny benzodiazepinů a barbituráty se používají u špatně kontrolovaných záchvatů. [ 8 ]

Prevence

Jaká je prevence otravy muchomůrkou? Odmítání konzumace lesních hub.

Když jdete do lesa na houby, neměli byste sbírat houby, u kterých si nejste jisti, že jsou bezpečné.

Předpověď

Na začátku 20. století došlo k úmrtí po otravě smrtelným kloboukem v 70 % případů. V 80. letech se díky efektivnější lékařské péči celková úmrtnost snížila na 15–20 %. Podle zahraničních toxikologů v roce 2000 úmrtnost nepřesáhla 5 % a v roce 2007 – 1,8 %.

Prognóza je horší, pokud je snědeno velké množství hub, latentní fáze otravy je krátká, je přítomna těžká koagulopatie, pacient je mladší 10 let nebo je pacient přijat do zdravotnického zařízení 36 hodin po snědení muchomůrky.