Akutní selhání ledvin u dětí

Akutní selhání ledvin u dětí je nespecifický syndrom různé etiologie, vyvíjející se v důsledku náhlého vypnutí homeostatických funkcí ledvin, jehož základem je hypoxie ledvinové tkáně s následným převážným poškozením tubulů a rozvojem intersticiálního edému. Syndrom se projevuje narůstající azotemií, elektrolytovou nerovnováhou, dekompenzovanou acidózou a zhoršenou schopností vylučování vody.

Termín „akutní selhání ledvin“ poprvé navrhl J. Merill (1951), aby nahradil předchozí označení „anurie“ a „akutní urémie“.

Akutní selhání ledvin u dětí je nespecifický syndrom, který se vyvíjí v důsledku akutní přechodné nebo ireverzibilní ztráty homeostatické funkce ledvin způsobené hypoxií ledvinové tkáně s následným převážným poškozením tubulů a edémem intersticiální tkáně (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Akutní selhání ledvin se může vyvinout u dětí jakéhokoli věku s mnoha onemocněními: nefritida (infekčně-alergická glomerulonefritida, toxická nebo léky indukovaná tubulointersticiální nefritida), infekční onemocnění (HFRS, leptospiróza, yersinióza atd.), šok (hypovolemický, infekčně-toxický, traumatický), myoglobinurie a hemoglobinurie (traumatická rabdomyolýza, akutní hemolýza), intrauterinní hypoxie plodu a mnoho dalších patologických stavů.

V nedávné minulosti vedlo organické poškození ledvin doprovázené anurií k úmrtí pacientů v 80 % případů. V současné době se díky širokému zavedení eferentních terapeutických metod (dialýza, hemofiltrace atd.) do klinické praxe podařilo výrazně snížit úmrtnost. Podle AS Doletského a kol. (2000) je dnes u dětí s akutním selháním ledvin (ARF) asi 20 % a u novorozenců 14 až 73 %.

Kódy MKN-10

• N17. Akutní selhání ledvin.
• N17.0. Akutní selhání ledvin s tubulární nekrózou.
• N17.1. Akutní selhání ledvin s akutní kortikální nekrózou.
• N17.2. Akutní selhání ledvin s medulární nekrózou.
• N17.8. Jiné akutní selhání ledvin.
• N17.9. Akutní selhání ledvin, NS.

Epidemiologie akutního selhání ledvin

Akutní selhání ledvin se vyskytuje v průměru u 3 dětí na 1 000 000 obyvatel, z nichž 1/3 jsou kojenci.

V novorozeneckém období je výskyt akutního selhání ledvin vyžadujícího dialýzu 1 z 5 000 novorozenců. Podle oficiálních údajů je akutní selhání ledvin příčinou 8–24 % všech hospitalizací na jednotce intenzivní péče pro novorozence. Ve věkové skupině od 6 měsíců do 5 let je výskyt akutního selhání ledvin 4–5 na 100 000 dětí. V této věkové skupině je hlavní příčinou akutního selhání ledvin hemolyticko-uremický syndrom. Ve školním věku závisí výskyt akutního selhání ledvin především na prevalenci onemocnění glomerulárního aparátu ledvin a je 1 na 100 000 dětí.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Příčiny akutního selhání ledvin u dětí

Již v roce 1947 I. Truit a spoluautoři předložili teorii renální ischemie jako hlavní příčiny akutního selhání ledvin (ARF). Domnívali se, že anurie a urémie jsou způsobeny prodlouženým reflexním spasmem cév ledvinové kůry, který přispívá k zastavení glomerulární filtrace, určitému zvýšení reabsorpce a degenerativně-nekrotickým změnám v distálních spletitých tubulech a vzestupné části Henleovy kličky. Truettův cévní zkrat jako patogenetický základ šokového poškození ledvin následně získal všeobecné uznání. Oligoanurie v šokovém stádiu toxické nefropatie je vysvětlena průtokem krve obcházejícím Malpighiovy glomeruly a probíhající hypoxie ledvinové tkáně, zejména její kůry, přispívá k rozvoji autolytické nekrózy proximálních tubulů, stejně jako organického ARF.

Klinicky se u dětí rozlišují 2 formy akutního selhání ledvin: funkční (FR) a organická (ORF). První vzniká v důsledku porušení VEO, často na pozadí dehydratace, a také v důsledku hemodynamických a respiračních poruch. Předpokládá se, že změny v ledvinách pozorované u FR jsou reverzibilní a nelze je vždy detekovat konvenčními klinickými a laboratorními metodami. Druhá forma selhání ledvin (RF) je doprovázena výraznými klinickými projevy: azotemií, elektrolytovou nerovnováhou, dekompenzovanou metabolickou acidózou a zhoršenou schopností ledvin vylučovat vodu.

Nejzřetelnějším klinickým příznakem selhání ledvin je oligurie. U dospělých a dospívajících se za oligurii považuje snížení diurézy o > 0,3 ml/kg-h) nebo 500 ml/den, u kojenců o > 0,7 ml/(kg-h) a 150 ml/den. U anurií se u dospělých za horní hranici denního objemu moči považuje diuréza > 300 ml/den, u kojenců > 50 ml/den.

Oligurie a akutní selhání ledvin nejsou synonyma. Pacienti s akutní diurézou nemusí nutně mít organické poškození ledvinového parenchymu. Zároveň je oligurie hlavním, nejvýraznějším klinickým příznakem akutního selhání ledvin u dětí.

Hlavními faktory poškozujícími ledviny jsou oběhová hypoxie, DIC syndrom a nefrotoxiny, které přispívají k:

• přetrvávající křeč aferentních (aferentních) arteriol, snižující průtok krve do glomerulů;
• narušení intrarenální hemodynamiky, primárně v důsledku arteriovenózního posunu průtoku krve (Truettův zkrat), který prudce snižuje přísun krve do ledvinové kůry;
• intravaskulární trombogenní blokáda, zejména v aferentních glomerulárních arteriolách;
• snížená propustnost glomerulárních kapilár v důsledku kolapsu podocytů;
• zablokování tubulů buněčnými úlomky a proteinovými masami;
• tubulointersticiální změny ve formě dystrofie nebo nekrózy epitelu ledvinových tubulů (membranolýza a cytolýza), tubulorhexie (poškození bazální membrány tubulů), která je doprovázena volnou reabsorpcí filtrátu (primární moči) přes poškozenou bazální membránu tubulů do intersticia ledvin;
• intersticiální edém v důsledku volného pronikání primární moči přes poškozené stěny tubulů;
• vyrovnání kortiko-medulárního osmotického gradientu a blokáda protiproudého multiplikačního aparátu ledvin pro koncentraci moči;
• zvyšující se renální hypoxie v důsledku komprese intrarenálních cév edémem a posunem krve v ledvinách;
• nekrotické změny v ledvinové kůře (kortikální nekróza), u kterých je vysoká pravděpodobnost úmrtí pacientů na vrcholu akutního selhání ledvin nebo rozvoje následné nefrosklerózy a chronického selhání ledvin.

To vše je doprovázeno snížením rychlosti glomerulární filtrace, prudkým potlačením koncentrační funkce renálních tubulů, oligurií a hypostenurií.

U akutního selhání ledvin u dětí různého věku působí jako hlavní etiologické faktory různé faktory. V novorozeneckém období jsou tedy hlavními hypoxie nebo asfyxie plodu, pneumopatie, intrauterinní infekce, sepse, trombóza ledvinových cév; ve věku 1 měsíce až 3 let - HUS, primární infekční toxikóza, anhydremický šok; ve věku 3 až 7 let - virové nebo bakteriální poškození ledvin, otrava, traumatický a septický šok; ve věku 7-17 let - systémová vaskulitida, glomerulonefritida, traumatický šok.

Příčiny akutního selhání ledvin

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogeneze akutního selhání ledvin

Patogeneze pravého ARL probíhá ve 4 po sobě jdoucích fázích (stádiích): preanurické, anurické, polyurické a restorativní. Preanurickou fázi ARL lze považovat za stádium primárního vlivu etiologických faktorů na ledviny. V anurickém stádiu ledviny v podstatě ztrácejí své homeostatické funkce: voda, draslík, metabolity (zejména amoniak, močovina, kreatinin – tzv. „střední“ molekuly) se zadržují v krvi a tkáních, dochází k metabolické acidóze. Nadměrné hromadění toxických látek v těle vede k jevu urémie – otravy amoniakem. Obnovení diurézy u pacientů s ARL je téměř vždy následováno stádiem nadměrného vylučování moči – polyurií. Během tohoto období mizí renální vazokonstrikce a normalizuje se propustnost glomerulárních kapilár.

Při hodnocení funkce ledvin je třeba vzít v úvahu, že diuréza u dítěte je součtem povinné a dodatečné ztráty tekutin ledvinami. Povinná diuréza je množství tekutiny potřebné k naplnění celé osmotické zátěže, tj. k vyloučení objemu moči vyloučené ledvinami pracujícími v režimu maximální koncentrace. V tomto případě je maximální osmolarita moči u dospělého v průměru 1400 mosm/l, u novorozence - 600 mosm/l, u dítěte do 1 roku - 700 mosm/l. Čím je dítě mladší, tím větší je objem povinné diurézy. K vyloučení 1 mosm/l tedy kojenec potřebuje diurézu 1,4 ml, dospělý - 0,7 ml. To znamená, že při absenci organického poškození nefronu nemůže být pokles diurézy neomezený a je omezen na povinnou, a naopak, čím vyšší je osmotická zátěž, tím vyšší je diuréza.

Pro stanovení osmoregulačních, koncentračních funkcí ledvin je nutné stanovit osmolaritu moči nebo index její relativní hustoty, který s ní koreluje. Pro porovnání těchto ukazatelů navrhli E. K. Tsybulkin a N. M. Sokolov vzorec: OK = 26 x (OPM + 6), kde OK je osmotická koncentrace moči, OPM je relativní hustota moči.

Patogeneze akutního selhání ledvin

Příznaky akutního selhání ledvin u dětí

Akutní selhání ledvin u dětí není nezávislým syndromem, ale vyvíjí se jako komplikace nějakého onemocnění, proto jsou jeho klinické příznaky úzce spjaty s příznaky základního onemocnění.

Nejvýraznějším a nejčasnějším příznakem akutního selhání ledvin u dětí je snížení diurézy. V tomto případě se rozlišuje mezi absolutní oligurií, která nezávisí na vodním režimu pacienta, a relativní oligurií, pozorovanou při nedostatku vody v těle. První z nich souvisí s akutním selháním ledvin (ARS), druhá s FPN. V některých případech pacient s ARS nemusí mít anurii při zachování funkce ledvin pro vylučování vody, ale objem podané tekutiny bude vždy významně převyšovat objem diurézy.

Kombinace oligurie s hyperstenurií (OPM> 1,025) je indikátorem FPN neboli preurického stadia ARF. Kombinace oligurie s hypostenurií naznačuje snížení filtrační a koncentrační kapacity ledvin, tj. pravé ARF.

Studium močového sedimentu nám umožňuje předpokládat nozologickou formu, která vedla k poruše funkce ledvin. Hematurie a proteinurie se tedy pozorují u DIC syndromu nebo intrakapilárního poškození glomerulů. Přítomnost granulárních a hyalinních válců v sedimentu naznačuje hypoxii ledvin. Leukocyturie (neutrofilní) se často vyskytuje při akutním zánětu ledvin (pyelonefritida, apostematózní nefritida). Mírná lymfocyturie, eosinofilie, proteinurie, cylindrurie a mikroerytrocyturie zpravidla odrážejí rozvoj alergické, metabolické nebo toxické tubulointersticiální nefritidy. Azotémie naznačuje poruchu vylučovací funkce ledvin a stavu homeostázy u nemocných dětí. Hlavním markerem azotémie je koncentrace kreatininu a močoviny. Zvýšení obsahu kreatininu v krvi (normálně ne více než 0,1 mmol/l) odráží poruchu funkce ledvin. Rychlost glomerulární filtrace (endogenní clearance kreatininu) je určena hladinou kreatininu v krvi a moči s přihlédnutím k minutové diuréze, která je při akutním selhání ledvin pod normální hodnotou (75–110 ml/min – 1,73 m2 ⁾. Koncentrace močoviny (normálně 3,3–8,8 mmol/l) odráží nejen stav vylučovací funkce ledvin, ale také katabolické procesy probíhající v těle dítěte, které jsou aktivovány sepsí, popáleninami, těžkými poraněními atd.

Nerovnováha vody a elektrolytů u pacientů s akutním selháním ledvin se projevuje zvýšením hladiny draslíku v krvi na 7 mmol/l a hyperhydratací (až do anasarky, rozvoje mozkového a plicního edému). Koncentrace vápníku v krvi je stanovena na úrovni pod 2,5 mmol/l. Obsah sodíku je často v normálním rozmezí (135-145 mmol/l) nebo existuje tendence k jeho poklesu, protože část tohoto elektrolytu přechází do buněk a nahrazuje draslík, a druhá se volně vylučuje močí. To je způsobeno prudkým poklesem reabsorpce sodíku v ledvinových tubulech v důsledku jejich poškození. Oligoanurické stádium akutního selhání ledvin se vyznačuje hypoisosthenurií - poklesem osmolarity moči (

U pacientů s ARF je v krvi obvykle detekována metabolická acidóza.

Preanurické (počáteční) stádium akutního selhání ledvin u dětí nemá žádné zvláštní charakteristiky, ale závisí na klinických projevech onemocnění, které vedlo k akutnímu selhání ledvin. Referenčním bodem pro diagnostiku počátečního období akutního selhání ledvin je progresivní oligurie, jejíž tempo vývoje se může lišit:

• akutní (charakteristický pro šok) trvá 12–24 hodin;
• průměr - 2–4 dny (typické pro HUS);
• postupný - 5-10 dní, pozorovaný u řady bakteriálních infekcí (yersinióza, leptospiróza atd.).

Oligoanurické stádium trvá 2–14 dní nebo déle (podle výzkumu 22 dní s pozitivním výsledkem onemocnění). Klinický obraz je určen příznaky základního onemocnění, stejně jako stupněm hyperhydratace, hyperkalemie, úrovní azotémie a dalšími projevy intoxikace. Všechny děti mají známky poruchy vědomí a nervové aktivity spojené s mozkovým edémem. Motorická aktivita pacientů je snížena. Kůže je bledá, někdy s nažloutlým odstínem, možné jsou hemoragické vyrážky, méně často – škrábání způsobené svěděním. Vnější obaly jsou na dotek pastovité. Nejprve otéká obličej a oční víčka, poté se edém šíří do dolních končetin. Možná je akumulace volné tekutiny v břišní dutině a v interpleurálních prostorech. Někdy je z úst cítit zápach amoniaku. Zpravidla se vyskytuje dušnost, tachykardie. Krevní tlak i u dětí v prvních měsících života může být vyšší než obvykle, ale častěji jsou odchylky projeveny v menší míře. Možné jsou křeče a uremická kolitida.

V předdialyzačním období oligoanurického stadia se u dětí vyskytuje anémie, někdy trombocytopenie, hyponatrémie a progresivní nárůst azotémie: hladina močoviny dosahuje 20-50 mmol/l, kreatininémie - 0,3-0,6 mmol/l. Možná je hyperkalemie (> 7,0 mmol/l), která je nebezpečná kvůli kardiodepresivnímu účinku tohoto elektrolytu. Koncentrace „středních“ molekul v krvi, které jsou univerzálním markerem endogenní intoxikace a selhání ledvin, se významně zvyšuje (4-6krát vyšší než normálně).

Klinické příznaky akutního selhání ledvin u dětí podstupujících programovanou dialýzu odezní během 2–3 dnů. Syndrom edému se zmírní, srdeční a plicní funkce se stabilizují. Vědomí se postupně vyjasňuje, odstraňuje se anémie a acidóza. Přetrvává letargie, snížená chuť k jídlu a bledost. Při stresových vředech gastrointestinálního traktu se může objevit žaludeční nebo střevní krvácení s komplikacemi ve formě kolapsu.

Polyurické stadium akutního selhání ledvin se projevuje postupným zvyšováním diurézy. Množství moči několikrát překračuje normální diurézu. Během tohoto období se může vyvinout dehydratace, hypokalemický syndrom ve formě letargie, nadýmání, přechodné parézy končetin, tachykardie a typických změn na EKG. U dětí je MT výrazně snížena, elasticita a turgor tkání je snížena. Motorická aktivita je nízká, chuť k jídlu je v prvních dnech snížena.

Během tohoto období, stejně jako ve fázi oligurie, zůstává akutní selhání ledvin nízké (1,001-1,005). Vylučování sodíku, kreatininu a močoviny močí také prudce klesá, proto je často nutné na začátku polyurického stádia provést dialýzu, aby se upravila azotemie a snížila intoxikace. Současně se výrazně zvyšuje vylučování draslíku močí, což přirozeně vede k hypokalemii. Močový sediment si dlouhodobě zachovává zvýšený obsah leukocytů, erytrocytů a válců, což je spojeno s uvolňováním odumřelých buněk tubulárního epitelu a resorpcí intersticiálních infiltrátů.

Délka polyurické fáze je od 2 do 14 dnů. Během tohoto období zůstává pravděpodobnost úmrtí pacientů vysoká kvůli snížené imunitě a možným komplikacím ve formě pneumonie, infekce močových cest, sepse. S překonáním této kritické fáze akutního selhání ledvin se prognóza výrazně zlepšuje.

Fáze rekonvalescence může trvat 6-12 měsíců nebo i déle. Postupně se u pacientů normalizuje miozální tepna, stav kardiovaskulárního systému a gastrointestinálního traktu, výsledky krevních a močových testů. Dlouhodobě však přetrvává letargie a rychlá únava dětí, nízký objem krve v krvi a sklon k nykturii. To je způsobeno pomalou regenerací epitelu ledvinových tubulů.

Příznaky akutního selhání ledvin

Typy akutního selhání ledvin

Diagnostika akutního selhání ledvin u dětí

Referenčními body pro diagnostiku akutního selhání ledvin u dětí je detekce snížené diurézy v kombinaci s poruchami VEO a azotemií. Nezbytnou podmínkou pro přesnou diagnózu oligurie je katetrizace močového měchýře.

V moči pacientů s pravým organickým ARL jsou zjištěny následující změny: OPM 20 mmol/l). U těchto pacientů je inhibována reabsorpce sodíku v renálních tubulech.

FPN (nebo prerenální stadium ARL) je doprovázeno zvýšením RMP (> 1,025), obsahu močoviny a koncentračního koeficientu, stejně jako poklesem UNa (20 mmol/l). To je způsobeno maximální reabsorpcí sodíku v ledvinách během FPN.

V diferenciální diagnostice FPN a ARF lze použít zátěžové testy.

1. Test se zavedením vazodilatačních látek (pentamin, eufylin atd.) pomáhá zvýšit diurézu při oligurii způsobené centralizací průtoku krve.
2. Test zátěže vodou a alkalizace moči. Pacientovi se podává intravenózně tekutina v objemu přibližně 2 % tělesné hmotnosti, tj. 20 ml/kg, po dobu 1–2 hodin. Hemodéza a 10% roztok glukózy se obvykle používají ve stejném poměru. Pokud má pacient FPN, diuréza se během 2 hodin zvyšuje a RMP klesá. V případě metabolické acidózy se navíc podává 2–3 ml/kg 4,2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Pokud moč zůstává kyselá, je vysoká pravděpodobnost akutního selhání moči.
3. Test s podáním saluretik se provádí při absenci dehydratace na pozadí přetrvávající oligurie. Absence diurézy naznačuje akutní selhání ledvin (ARF). Je třeba si uvědomit, že podání velké dávky přípravku Lasix (> 10 mg/kg) na pozadí ARF je nebezpečné, proto je vhodné jej rozdělit na části a podávat postupně po dobu 1-2 hodin. Obvykle se začíná dávkou 2 mg/kg, po 1 hodině, pokud nedojde k účinku, dalších 3-5 mg/kg. Lasix působí účinněji na pozadí kontinuální infuze dopaminu v dávce 1-3 mcg/(kg min-1), s předchozím podáním reoprotektorů a hydrogenuhličitanu sodného v dávkách odpovídajících věku.

Diagnóza akutního selhání ledvin

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Léčba akutního selhání ledvin u dětí

Léčba FPN neboli preurického stádia ARF je téměř přímo spojena s terapií základního onemocnění a korekcí jeho projevů, které přispívají k rozvoji selhání ledvin, „šoku“ ledvin, a spočívá v ochraně ledvin před toxickým a hypoxickým poškozením. K tomu je nutné co nejrychleji:

1. obnovit BCC (tk a CVP);
2. zlepšit mikrocirkulaci v periferii;
3. eliminovat hypoxémii a acidózu;
4. provést účinnou detoxikaci s použitím (v případě potřeby) antibiotik, antivirotik, eferentních metod (hemosorpce, plazmaferéza).

Včasná a energická protišoková terapie (koloidní přípravky v objemu 10-20 ml/kg po dobu 1-2 hodin), podávání vazodilatačních a antiagregačních léků (rheopolyglucin, heparin; eufylin, trental, komplamin atd.), IT a diuretik (lasix, mannitol) může zabránit rozvoji organického selhání ledvin.

V posledních letech se k zlepšení průtoku krve ledvinami častěji používá infuze dopaminu rychlostí 2-4 mcg/kg za minutu (ihned po stabilizaci hemodynamiky po dobu 1-3 dnů). Mannitol (1 g sušiny na 1 kg tělesné hmotnosti dítěte) ve formě 10% roztoku (intravenózně kapačkou rychle - 40-60 minut) snižuje křeč aferentních a eferentních arteriol ledvinových glomerulů, stimuluje rychlost glomerulární filtrace a díky vysoké osmolaritě roztoku vede k významnému zvýšení diurézy. Lasix se v tomto období předepisuje v dílčích dávkách až do 5-10 mg/kg. Diuretický účinek Lasixu se zvyšuje předběžnou alkalizací moči podáním 4,2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného kapačkou intravenózně (v dávce 2-3 ml/kg).

Nedostatek účinku terapie, přetrvávající anurie, výskyt a zhoršení otoků jsou základem pro stanovení diagnózy akutního selhání ledvin ve stadiu anurie a rozhodnutí o použití dialýzy (hemodialýza nebo peritoneální dialýza).

Hemodialýza se provádí pomocí přístrojů umělé ledviny a dialyzátorů. Krev pacienta a speciální dialyzační roztok protékají dialyzátorem vysokou rychlostí (100-300 ml/min) na různých stranách polopropustné membrány s velmi velkou plochou. Ionty a metabolity se vyměňují přes membránu podél koncentračního gradientu, v důsledku čehož se z těla dítěte poměrně rychle odstraní velké množství toxických látek a vyrovnají se ukazatele VEO a KOS. Přebytečná voda se také odstraňuje z těla filtrací.

Absolutní indikace pro dialyzační terapii jsou:

• hyperkalemie (> 7 mmol/l);
• těžká hyperhydratace s příznaky eklampsie, plicního a mozkového edému;
• rychlý nárůst uremické intoxikace: zvýšení hladiny močoviny v krevní plazmě o 20-30 mmol/(l den) a kreatininu o 0,20-0,40 mmol/(l den), což slouží jako hlavní příznak hypermetabolismu.

Dialýza se provádí denně po celou dobu anurie. Délka programované dialýzy je 4–5 hodin. První den je nejlepší provést dialýzu dvakrát, aby se zabránilo narušení rovnováhy (přerozdělení vody uvnitř buněk v důsledku pomalejšího vyplavování močoviny z nich a vytvoření osmotického tlakového gradientu); délka sezení je asi 2 hodiny s intervalem 6–8 hodin. U starších dětí je dialýza nutná i v prvních dnech polyurického stádia.

Střevní a žaludeční dialýza a výměnná transfuze se v současnosti u dětí s ARL prakticky nepoužívají. V prvních měsících života, pokud není možný žilní přístup, a také pokud existuje reálné riziko hypotenzních reakcí během hemodialýzy, se upřednostňuje peritoneální dialýza. Během jejího provádění slouží jako dialyzační membrána vlastní peritoneum dítěte, které se promývá dialyzačním roztokem zavedeným do břišní dutiny speciálními katétry. Touto metodou se čištění krve provádí téměř nepřetržitě, což pomáhá předcházet poruše rovnováhy a kolapsu. U starších dětí se používá nízkoprůtoková venovenózní hemofiltrace nebo kontinuální hemodiafiltrace (u dospělých pacientů se při jejich použití odstraní až 40–60 litrů tekutiny denně s následnou adekvátní náhradou).

Při diagnostice akutního selhání ledvin je primárním úkolem lékaře v období před dialýzou stanovit objem tekutin potřebný dítětem. Jeho denní objem se vypočítává s ohledem na následující ukazatele: pocení + diuréza + patologické ztráty. Normálně jsou nepostřehnutelné ztráty za den 30 ml/kg u novorozenců, 25 ml/kg u dětí do 5 let, 15 ml/kg u starších dětí (u dospělých - 300-350 ml/den). Tyto ztráty se zvyšují o 10 ml/kg se zvýšením tělesné teploty dítěte na každý G nad 37,5 °C a zvýšením dechové frekvence o 10 za minutu ve srovnání s normou. Zohledňuje se množství moči vyloučené dítětem za poslední den, jakož i patologické ztráty tekutin zvracením a stolicí. Celý požadovaný objem tekutin se částečně podává perorálně, zbytek - intravenózně.

Kojenci dostávají jako stravu mateřské mléko nebo upravené mléčné směsi, starším dětem je předepsána tabulka č. 7 podle Pevznera s omezením kuchyňské soli v období před dialýzou. Přísná bezsolná dieta se na pozadí programové dialýzy obvykle nepoužívá. Objem potravy se úměrně snižuje k vypočítanému množství tekutiny.

K nápravě energetického deficitu se dětem s akutním selháním ledvin podává koncentrovaný (20%) roztok glukózy s inzulinem intravenózně. Ten se předepisuje v poměru 1 jednotka na 4-5 g glukózy. Draselná sůl se pacientům v oligoanurickém období akutního selhání ledvin nepředepisuje. Pro zajištění farmakologické ochrany organismu před účinky vysokých koncentrací draslíku cirkulujícího v krvi se intravenózně podává 10% roztok chloridu vápenatého v množství 0,2-0,5 ml/kg; nejlépe se podává kapačkou. K absorpci draselných iontů lze vnitřně použít iontoměničové pryskyřice.

Vzhledem k hypoalbuminémii, která je u dětí s ARL často zjištěna, se 5–10% roztok albuminu podává intravenózně rychlostí 5–8 ml/kg 2–3krát týdně. Včasné obnovení onkotického tlaku v plazmě také podporuje zvýšené močení, zlepšuje reakci na lasix a snižuje encefalopatii.

Během dialyzační terapie je nutné volit léky s ohledem na jejich dialyzační kapacitu. V tomto ohledu, pokud je antibakteriální terapie nezbytná, se upřednostňují peniciliny nebo cefalosporiny, které mají dobrou dialyzační kapacitu. Naopak je nutné se zdržet předepisování srdečních glykosidů, zejména v saturačních dávkách, protože se u pacientů s ARL hromadí.

V případě záchvatů u dětí s ARF se GHB používá v dávce 50-100 mg/kg, případně v kombinaci s benzodiazepiny (seduxen atd.). Pokud se záchvaty objeví na pozadí hypertenze (hypertenzní krize, eklampsie), je nutná urgentní dialýza s ultrafiltrací. Před dialýzou lze dětem s hypertenzní krizí předepsat kapoten (sublingválně) v dávce 1-6 mg/(kg/den), apresin (0,1-0,5 mg/kg), alfa-blokátory (prazosin, cardura), méně často se používá klonidin (sublingválně nebo intravenózně). Je možné předepsat blokátory kalciových kanálů (nifedipin) v dávce 0,25-0,5 mg/kg nebo beta-blokátory (anaprilin) v dávce 0,1-0,3 mg/kg, zejména při vysokém diastolickém krevním tlaku (> 100 mmHg). Pokud nedojde k žádnému účinku, aplikuje se nitroprusin sodný (1-8 mcg/kg/min) nebo perlinganit (0,1-1,0 mcg/kg/min) intravenózně kapačkou.

V případě kritických hodnot (Hb 12 /l) se provádí korekce anémie transfuzí čerstvé erytrocytární hmoty nebo promytých erytrocytů. Je možné použít erytropoetinové přípravky (například eprex).

Během období polyurie je velmi důležité kompenzovat ztráty tekutin, upravit složení elektrolytů a zejména podávat dětem draselné ionty. Pokud není možné sledovat hladinu draslíku v krvi, podává se v dávce 2-3 mmol/(kg-den). Toto období onemocnění je u dětí plné infekčních, hnisavých komplikací, proto mají aseptické podmínky při provádění zákroků velký význam.

Jak se léčí akutní selhání ledvin?

Jak se předchází akutnímu selhání ledvin u dětí?

• Včasná korekce poklesu objemu cirkulující krve, adekvátní opatření zaměřená na boj proti šoku, hypoxicko-ischemickému poškození orgánů a systémů, vyloučení nefrotoxických léků, sledování chirurgických pacientů v pooperačním období z hlediska prevence rozvoje DIC syndromu a infekčních komplikací.
• Provádění ultrazvukového vyšetření ledvin u dětí od prvních měsíců života k vyloučení vývojových abnormalit močového systému.