^

Zdraví

Serotonin v séru

, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 20.11.2021
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Referenční hodnoty (norma) koncentrace serotoninu v krevním séru u dospělých - 0,22-2,05 μmol / l (40-80 mkg / l); v celé krvi - 0,28-1,14 μmol / l (50-200 ng / ml).

Serotonin (oxytryptamin) je biogenní amin, který je obsažen hlavně v krevních destičkách. Tělo neustále cirkuluje až na 10 mg serotoninu. Od 80 do 95% celkového množství serotoninu v těle je syntetizováno a uloženo v enterochromafinních buňkách gastrointestinálního traktu. Serotonin vzniká z tryptofanu v důsledku dekarboxylace. V enterochromafinních buňkách gastrointestinálního traktu je většina serotoninu adsorbována destičkami a vstupuje do krevního řečiště. Ve velkém množství se tento amin nachází v několika částech mozku, je bohatý na žírné buňky pokožky, nachází se v mnoha vnitřních orgánech, včetně různých endokrinních žláz.

Serotonin způsobuje agregaci krevních destiček a polymerizaci fibrinu molekuly, s trombocytopenií schopným normalizaci krevních sraženin zatažení. Má stimulující účinek na hladké svaly cév, bronchiola, střeva. Poskytující stimulační účinek na hladké svalstvo, serotonin zužuje bronchioly, což způsobuje zvýšenou střev a poskytující vazokonstrikční účinek na renální vaskulární sítě vede k poklesu diurézy. Nedostatek serotoninu je základem funkční obstrukce střev. Serotonin mozku působí depresivně na funkci reprodukčního systému zahrnující epifýzu.

Nejvíce studovaným způsobem metabolismu serotoninu je jeho převedení na kyselinu 5-hydroxyindoleoctovou působením monoaminooxidázy. Tímto způsobem se 20-22% serotoninu metabolizuje v lidském těle.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Nemoci a stavy, při kterých dochází ke změně koncentrace serotoninu v krevním séru

Serotonin zvýšený

  • Metastázy karcinomu břicha
  • Medullary rakovina štítné žlázy
  • Dumpingový syndrom
  • Akutní intestinální obstrukce
  • Cystická fibróza
  • Infarkt myokardu

Karcinoidní syndrom - vzácné onemocnění způsobené zvýšenou sekrecí serotoninu karcinoid, což je více než 95% je lokalizován v gastrointestinálním traktu (příloha - 45,9%, ileum - 27,9%, konečníku - 16,7%), ale být v plicích, močovém měchýři atd. Karcinoid se vyvíjí z argyrofilních buněk střevních krypt. Spolu s karcinoid vytváří serotonin, histamin, bradykinin a další aminy a prostaglandiny. Všechny karcinoidy jsou potenciálně maligní. Riziko malignity se zvyšuje s nárůstem velikosti nádoru.

Koncentrace serotoninu v krvi s karcinoidním syndromem se zvyšuje o 5 až 10krát. U zdravých lidí se pro syntézu serotoninu používá pouze 1% tryptofanu, zatímco u karcinoidních pacientů je použito až 60%. Zvýšená syntéza serotoninu v nádoru vede k poklesu syntézy kyseliny nikotinové ak vývoji příznaků specifických pro avitaminózu PP (pellagra). V moči pacientů s maligním karcinoidem je detekován velký počet produktů metabolismu serotonin-5-hydroxyindoleoctové a 5-hydroxyindolylaceturové kyseliny. Izolace kyseliny 5-hydroxyindoleoctové v moči, která přesahuje 785 μmol / den (norma - 10,5-36,6 μmol / den), se považuje za prognosticky nepříznivý příznak. Po radikálním chirurgickém odstranění karcinoidu se normalizuje koncentrace serotoninu v krvi a exkrece produktů metabolismu v moči. Nedostatek normalizace vylučování metabolických produktů serotoninu indikuje neoperační operaci nebo přítomnost metastáz. Některé zvýšení koncentrace serotoninu v krvi může být u jiných onemocnění trávicího traktu.

Serotonin je snížen

  • Downův syndrom
  • Neošetřená fenylketonurie

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Vliv serotoninu na metabolismus

V šoku je obsah serotoninu ve všech orgánech významně zvýšen, výměna aminů je narušena a obsah jeho metabolitů se zvyšuje.

Mechanismy pro zvýšení obsahu serotoninu a histaminu v tkáních

Mechanismus

Faktory, které je způsobují

Degranulace žírných buněk, enterochromafinních buněk střeva; amine osvobození

Nízkomolekulární (monoaminy, diaminy, aromatické aminy), makromolekulární (jedy, toxiny, komplexy antigen-protilátka, pepton, anafylaktin)

Intenzifikace katabolismu, proteolýzy, autolýzy

Změna, přebytek glukokortikoidů, hormony štítné žlázy, zvýšená aktivita proteolytických enzymů, hypoxie

Zvýšená aktivita bakteriálního tkáňového mitochondriálního tryptofanu a histidin dekarboxylázy

Přebytek mineralokortikoidů, nedostatek glukokortikoidů, nadbytek adrenalinu a nedostatku norepinefrinu

Snížení aktivity mono- a diaminooxidázy mitochondrií

Nadbytečné kortikosteroidy, zvýšení koncentrace biogenních aminů (inhibice substrátu), porušení CBS, hypoxie, hypotermie

Redistribuce z depotních orgánů

Poruchy mikrocirkulace v kůži, plicích, gastrointestinálním traktu

Serotonin ovlivňuje různé typy metabolismu, ale hlavně - o bioenergetických procesů výrazně porušena v šoku. Serotonin způsobuje následující změny v metabolismu sacharidů, což představuje nárůst o jater aktivita fosforylázy, myokardu a kosterním svalu, snížený obsah glykogenu, hyperglykémie, stimulaci glykolýzy, oxidace glukózy a glukoneogeneze v pentózofosfátovém cyklu.

Serotonin zlepšuje tlak kyslíku v krvi a tkáních spotřeby. V závislosti na koncentraci to buď stlačuje dýchání a oxidativní fosforylace v mitochondriích srdce a mozku, nebo jejich stimulace. Významné (2-20), zvýšení obsahu serotoninu v tkáních vede ke snížení intenzity oxidačních procesů. V řadě orgánů (ledviny a játra), bioenergetických procesech, v nichž nejvíce narušených během šoku, zejména serotoninu obsah významně zvýšena (16 až 24 krát). Obsah serotoninu v mozku se zvýší v menší míře (2-4 krát) a energetických procesů v něm zůstává dlouho na vysoké úrovni. Vliv serotoninu na aktivitu jednotlivých jednotek systému dýchacího řetězce v šoku odlišně v různých orgánech. V případě, že mozek NADN2 zvyšuje účinnost a snižuje aktivitu sukcinát dehydrogenázy (LDH), jater - LDH aktivity zvýšení a cytochrom oxidázy. Mechanismus aktivace enzymů kvůli účinku serotoninu na adenylátcyklázy s následnou tvorbou cAMP z ATP. Předpokládá se, že cAMP je intracelulární mediátor působení serotoninu. Obsah serotoninu v tkáních je v korelaci s úrovní energie aktivity enzymů (zejména LDH a ATP-ASE jater). Aktivace SDH serotoninem v šoku je kompenzační. Avšak nadměrné hromadění serotoninu vede k tomu, že povaha tohoto vztahu je obrácen, a LDH aktivita je snížena. Omezení použití kyseliny jantarové jako oxidační produkt významně vyčerpává schopnosti energie v šoku ledviny. Jak je evidentní spojení šoku mezi množstvím serotoninu v činnosti ledvin a LDH, znamená to vliv spínač aktivující serotoninu s použitím sukcinátu (za fyziologických podmínek) na laktát spotřeby v souvislosti s inhibici LDH, což je adaptivní reakce.

Navíc serotonin ovlivňuje obsah a výměnu purinových nukleotidů, jejichž zvýšení v mitochondriích stimuluje rychlost přenosu ATP. Serotonin tvoří reverzibilně disociační micelární komplex s ATP. Snížení obsahu serotoninu v buňkách koreluje se snížením hladiny ATP v buňkách.

Akumulace serotoninu v šoku je do jisté míry spojena se změnou obsahu ATP. Jiné typy spojení intracelulárního serotoninu s proteiny, lipidy, polysacharidy a divalentními kationty jsou také možné, jejichž hladina v tkáních je také ovlivněna šokem.

Zapojení serotoninu do procesů intracelulární energie je nejen při tvorbě energie, ale také při jeho uvolňování za účasti ATP hydroláz. Serotonin aktivuje Mg-ATPázu. Zvýšení aktivity ATPázy jaterních mitochondrií v šoku může také vyplývat ze zvýšených hladin serotoninu.

To znamená, že hromadění serotoninu v tělesných tkáních během šoku může aktivně ovlivňovat metabolismus sacharidů v glykolytické a pentózy cyklu, dýchání a souvisejícího fosforylace, kumulace a využití energie v buňkách. Molekulární mechanismus účinku serotoninu je zprostředkován pohybem iontů přes membránu.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Vliv serotoninu na funkci orgánů

Akce serotoninu na úrovni systému je jeho specifický vliv na funkční stav mnoha orgánů. Intraventrikulární serotoninu v dávkách blízkých k šoku a intravenózní b-oksitriptofana (snadno proniká přes hematoencefalickou bariéru a převede v mozku na serotonin), který způsobuje změnu fáze v bioelektrické aktivity mozku, které jsou typické pro aktivační reakce v kůře, hypothalamus, a tvorba mesencefalických retikulární . Podobné změny v mozku stanovené v dynamice šoku, což je nepřímý důkaz významné úlohy serotoninu v centrálním nervovém systému, změny v šoku. Serotonin se podílí na nástupu membránového potenciálu a organizaci synaptického přenosu nervových impulzů. Adaptace organismu na extrémních vlivů doprovázena zvýšením serotoninu v mozku zvýšením výkonu serotonergních neuronů. Zvýšení dostupnosti serotoninu v hypotalamu aktivuje a posiluje funkci neurosekrece hypofýzy. Značná hromadění serotoninu v mozku, může hrát důležitou roli ve vývoji jeho otoku.

Víceúčelový účinek serotoninu na kardiovaskulární systém je významně vyjádřen. Velké dávky (10 mg nebo více) způsobují zástavu srdce u různých typů pokusných zvířat. Bezprostřední vliv serotoninu na myokardu způsobuje systémovou a koronarnuo hypertenze a náhlé oběhové poruchy srdečního svalu, doprovázený nekrózy ( „serotonin“ infarktu myokardu). Současně dochází ke změnám v metabolismu myokardu oxidativním a uhlovodíkovým fosforem, ke kterým dochází při poruchách koronárního oběhu. EKG šoku se vyznačují velmi významné změny: zrychlení a následně zpomalení srdeční frekvence, extrasystoly Ia, postupný posun elektrického osy srdce a levé komory komplexní deformace, které mohou být důsledkem poruch koronárního oběhu.

Účinek serotoninu na krevní tlak závisí jak na rychlosti, dávce a způsobu jeho podání, tak na typu pokusných zvířat. U koček, králíků a potkanů tedy ve většině případů způsobuje intravenózní podávání serotoninu hypotenzi. U lidí a psů iniciuje fázové změny: krátkou hypotenzi, následovanou hypertenzí a následnou hypotenzí. Karotidová arterie je vysoce citlivá i na malé dávky serotoninu. Předpokládá se, že existují dva typy receptorů, kterými je tlak a depresorový účinek serotoninu zprostředkován parasympatickým nervovým systémem a karotidovým glomerulusem. Intravenózní injekce serotoninu v dávce přibližně odpovídající jeho obsahu v objemu cirkulující krve v šoku způsobuje pokles systémového krevního tlaku, IOC a OPS. Snížení množství serotoninu ve střevní stěně a plicní tkáni je pravděpodobně zapříčiněním mobilizace tohoto aminu z depa. Účinek serotoninu na respirační systém může být prováděn lokálně i reflexně, zatímco u potkanů vzniká bronchiolospazmus a zvýšené dýchání.

Obličky obsahují malé množství serotoninu, ale jeho metabolismus se významně mění s ischemií. Velké dávky serotoninu způsobují perzistující patologický vazospasmus, ischémiu, ložiska nekrózy v kortikální vrstvě, desolidaci, degeneraci a nekrózu tubulárního aparátu. Podobný morfologický vzorec připomíná mikroskopickou změnu ledvin během šoku. Významné (10-20násobné) a trvalé zvýšení hladin serotoninu v ledvinné tkáni v případě šoku mohou způsobit prodloužení spasmu jejich cév. Zvláště vysoká hladina serotoninu je pozorována v období poruch dysurie. V případě akutního selhání ledvin koncentrace serotoninu v krvi se zvyšuje v kroku oligurie a anurie, začíná klesat v průběhu zotavení a normalizace diurézy ve fázi polyurie, a když zotavení je nižší než fyziologických hodnot. Serotonin snižuje průtok ledvinami plazmy, rychlost glomerulární filtrace, diurézu, uvolňování sodíku a chloridu v moči. Mechanismus těchto poruch je způsobena poklesem tlaku intraglomerular a hydrostatické filtrace a zvýšení osmotického gradientu sodíku v prodloužené míše a distálního tubulu, což vede ke zvýšené reabsorpce. Serotonin je důležitý v mechanismu selhání ledvin v šoku.

Mírná akumulace serotoninu v mozku a jeho centrální účinek v šoku mohou být užitečné, zejména pokud jde o aktivaci GGAS. Aktivace energetických enzymů serotoninu by měla být také považována za pozitivní vyrovnávací fenomén v šoku. Nicméně příliš vysoký hromadění serotoninu v myokardu a ledvinách vytváří možnost přímého vlivu nadbytku aminu v koronární a průtoku krve ledvinami, porušení její výměnu a výskyt srdeční a renální selhání.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.