Astmatický stav

Astmatický stav je závažný dlouhodobý záchvat průduškového astmatu, charakterizovaný těžkým nebo akutně progresivním respiračním selháním způsobeným obstrukcí dýchacích cest, se vznikem pacientovy rezistence k terapii (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Co způsobuje astmatický stav?

1. Bakteriální a virová zánětlivá onemocnění v bronchopulmonálním systému (akutní nebo chronická v akutní fázi);
2. Hyposenzibilizační terapie prováděná ve fázi exacerbace astmatu průdušek.
3. Nadměrné užívání sedativ a hypnotik (mohou způsobit významné porušení drenážní funkce průdušek).
4. Zrušení glukokortikoidů po dlouhodobém užívání (abstinenční syndrom);
5. Léky, které způsobují alergickou reakci z průdušek s následnou obstrukcí - salicyláty, pyramidon, analgin, antibiotika, vakcíny, séra.
6. Nadměrný příjem sympatomimetik (zatímco adrenalin je přeměněn na metaneprin a izadrin na 3-methoxyisoprenalin, který blokuje beta receptory a přispívá k bronchiální obstrukci; sympatomimetika navíc uvolňují stěny bronchiálních cév a zvyšují otok průdušek - „účinek plicního blokování“).

Jak se vyvíjí stav astmatu?

Pomalu se rozvíjející stav astmatu. Hlavními patogenetickými faktory jsou:

• hluboká blokáda beta-adrenergních receptorů, převaha alfa-adrenergních receptorů, způsobující bronchospasmus;
• výrazný nedostatek glukokortikoidů, který zhoršuje blokádu beta 2 -adrenoreceptorů;
• zánětlivou obstrukci infekčního nebo alergického původu průdušek;
• potlačení reflexu kašle, přirozených drenážních mechanismů průdušek a dýchacího centra;
• prevalence cholinergních bronchokonstrikčních účinků.
• expirační kolaps malých a středních průdušek.

Anafylaktický astmatický stav (okamžitě se vyvíjející): hyperergická anafylaktická reakce s okamžitým typem s uvolněním mediátorů alergie a zánětu, která vede k celkovému bronchospasmu, asfyxii v okamžiku kontaktu s alergenem.

Anafylaktoidní astmatický stav:

• reflexní bronchospasmus v odezvě na podráždění receptorů dýchacích cest mechanickými, chemickými, fyzikálními stimuly (studený vzduch, silné pachy atd.) v důsledku hyperreaktivity při průduškách;
• přímý účinek aktivace histaminu různých nespecifických dráždivých látek (mimo imunologický proces) pod vlivem uvolňování histaminu ze žírných buněk a bazofilů. Podle rychlosti vývoje lze tuto variantu astmatického stavu považovat za okamžitě se vyvíjející, ale na rozdíl od anafylaktického astmatického stavu není spojena s imunologickými mechanismy.

Kromě výše uvedených patogenetických znaků různých typů astmatického stavu existují mechanismy společné pro všechny formy. Kvůli bronchiální obstrukci, zvyšujícímu se objemu plic, nárůstu rezervní inhalace a výdechu, rozvoji akutního plicního emfyzému, dochází k narušení mobilizačního mechanismu žilního návratu krve do srdce a zmenšuje se objem mrtvice pravé komory. Zvýšený nitrohrudní a intraalveolární tlak přispívá k rozvoji plicní hypertenze. Snížení návratu žilní krve přispívá k retenci vody v těle v důsledku zvýšení hladiny antidiuretického hormonu a aldosteronu. Vysoký intrathorakální tlak navíc interferuje s návratem lymfy přes hrudní lymfatický kanál do žilního lože, což přispívá k rozvoji hypoproteinemie a snižuje onkotický tlak krve, což zvyšuje množství intersticiální tekutiny. Zvýšená permeabilita cévní stěny na pozadí hypoxie přispívá k uvolnění proteinových molekul a iontů sodíku do intersticiálního prostoru, což vede ke zvýšení osmotického tlaku v intersticiálním sektoru, což vede k intracelulární dehydrataci. Porucha dýchacích funkcí a kardiovaskulární systém vede k narušení rovnováhy acidobazické rovnováhy a složení krevního plynu. V raných stadiích astmatického stavu se hypoxémie vyvíjí na pozadí hyperventilace a respirační alkalózy. Při pokročilé obstrukci dýchacích cest se hyperkapnie vyvíjí s dekompenzovanou metabolickou acidózou.

V patogenezi astmatického stavu je také důležitá deplece funkční aktivity nadledvinek a zvýšení biologické inaktivace kortizolu.

[2], [3]

Příznaky astmatického stavu

První etapa astmatického stavu je charakterizována relativní kompenzací, kdy stále ještě nedošlo k výraznému porušení ventilace. Je zde dlouhotrvající dušnost. Astmatický záchvat se vyznačuje obtížemi při výdechu při zachování inspirace. Poměr inspirace a expirace je 1: 2, 1: 2,5. Charakteristická je dyspnoe, středně velká difuzní cyanóza, bronchospasmus, kongesce v plicích, hyperventilace, poruchy acidobazického stavu a složení krevního plynu. Kašel je neproduktivní. Hlen je obtížné oddělit.

Auskultace je dána tvrdým dýcháním s přítomností smíšených pískání a hučení. Dýchání se provádí ve všech částech plic.

Normální ventilační / perfuzní poměr je přerušen. Maximální rychlost výdechu je snížena na 50-80% normálu. Emfyzém se zvyšuje. Z tohoto důvodu jsou tlumené zvuky srdce. Tam je tachykardie, arteriální hypertenze. Objevují se známky obecné dehydratace.

Hyperventilace, hypokapnie a mírná hypoxémie jsou charakteristické pro tuto fázi. Alveolární ventilace je menší než 4 l / min. Frekvence dýchacích pohybů je vyšší než 26 za minutu. Sa O2> 90% s Fi2 = 0,3.

Sympatomimetické a bronchodilatační léky nezbavují atak udušení.

Druhé stadium astmatického stavu je charakterizováno zvýšením poruch obstrukční ventilace a rozvoj respirační dekompenzace.

Pozorovaný výrazný bronchospasmus s ostře zabraným výdechem. Práce dýchacích svalů je neúčinná (i v důsledku hyperventilace) a není schopna zabránit rozvoji hypoxie a hyperkapnie. Maximální výdechový výkon je menší než 50% správné hodnoty.

Motorické vzrušení se stává ospalostí. Možná, že rozvoj svalové záškuby a křeče.

Dýchání je hlučné, časté (více než 30 za minutu). Dechové zvuky lze slyšet ve vzdálenosti několika metrů.

Auskultační, počet sipotů klesá, v některých zónách plic nedochází k dýchání („tiché plicní“ oblasti). Může se objevit úplná plicní obstrukce („tiché plíce“). Hlen není oddělen.

Tachykardie nad 110-120 za minutu. Alveolární ventilace <3,5 l / min. SaO,> 90% při PYu2 = 0,6. Značená dehydratace těla.

S progresí poruch je hyperventilace nahrazena hypoventilací.

Třetí stadium astmatického stavu lze nazvat stadiem hypoxické / hyperkapnické kómy.

Žáci jsou ostře dilatováni, pomalu reagují na světlo. Dýchání je arytmické, povrchní. Rychlost dýchání více než 40-60 za minutu (může jít na bradypnea). Existuje extrémní stupeň hypoxie s výraznou hyperkapnií. Sa O2 <90% s Fi2 = 1,0. Vyvíjí se celkový bronchospasmus a bronchiální obstrukce s viskózním hlenem. Auskultivní zvuky nad plicemi nejsou slyšet ("ztlumení" plic). Je pozorována dekompenzace srdeční aktivity, vedoucí k asystolii a ventrikulární fibrilaci.

[4]

Stav astmatu I. Etapy

Fáze relativní kompenzace, vytvořená sympatomimetická rezistence.

Hlavní klinické symptomy

1. Častý výskyt v průběhu prodlouženého, nezastaveného záchvatu udušení, v interiktálním období, dýchání není plně obnoven.
2. Horký, bolestivý, suchý kašel s obtížným oddělením sputa.
3. Nucená poloha (orthopnea), rychlé dýchání (do 40 v 1 min) za účasti pomocných dýchacích svalů.
4. Na dálku, zvuky dýchání, suché sípání.
5. Výrazná cyanóza a bledost kůže a viditelných sliznic.
6. S perkusí plíce - krabicovým zvukem (emfyzém plic), auskultací - „mozaikovým“ dýcháním: v dolních částech plic není slyšet dýchání, v horních částech - tvrdé s mírným množstvím suchých rales.
7. Na straně kardiovaskulárního systému - tachykardie do 120 minut za minutu, arytmie, bolesti v srdci, arteriální tlak je normální nebo zvýšený, jako projev insuficience pravé komory - otok krčních žil a zvětšených jater.
8. Známky dysfunkce centrální nervové soustavy - podrážděnost, neklid, někdy nesmysly, halucinace.

Laboratorní údaje

1. Kompletní krevní obraz: polycytémie.
2. Biochemická analýza krve: zvýšené hladiny a1- a y-globulinů, fibrinu, seromukoidů, sialových kyselin.
3. Studie složení krevního plynu: střední arteriální hypoxémie (PaO2 60-70 mm Hg) a normocapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Instrumentální studie. EKG: známky přetížení pravé síně, pravé komory, odchylka elektrické osy srdce vpravo.

[5], [6], [7],

Stupeň II astmatický stav

Stádium dekompenzace, "tiché světlo", progresivní poruchy ventilace.

Hlavní klinické symptomy

1. Extrémně závažný stav pacientů.
2. Těžká dušnost, mělké dýchání, pacient lapal po dechu.
3. Situace je vynucená, ortopno.
4. Krční žíly jsou oteklé.
5. Kůže je světle šedá, vlhká.
6. Vzrušení je periodicky zaznamenáno, opět střídavě s lhostejností.
7. Během auskultace plic nejsou slyšeny žádné dýchací zvuky po celém plicích nebo ve velké oblasti obou plic („ztlumení plic“, obstrukce průdušek a průdušek), v malém prostoru je slyšet jen malé množství sípání.
8. Kardiovaskulární systém - puls je častý (až 140 za minutu), slabé plnění, arytmie, arteriální hypotenze, hluché zvuky srdce, rytmus cvalu je možný.

Laboratorní údaje

1. Obecné a biochemické krevní testy: data jsou stejná jako ve fázi I.
2. Studium složení krevního plynu - těžká arteriální hypoxémie (PaO250-60 mm Hg) a hyperkapnie (PaCO2 50-70 nebo více mm Hg).
3. Studium acidobazické rovnováhy - respirační acidózy.

[8]

Instrumentální data

EKG: známky přetížení pravé síně a pravé komory, difúzní pokles amplitudy T vlny, různé arytmie.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III. Stadium astmatického stavu

Hyperkapnická kóma.

Hlavní klinické symptomy

1. Pacient v bezvědomí, před ztrátou vědomí, jsou možné křeče.
2. Difuzní difuzní "červená" cyanóza, studený pot.
3. Dýchání je mělké, vzácné, arytmické (možná Cheyne-Stokesovo dýchání).
4. S auskultací plic: nepřítomnost respiračního hluku nebo prudké oslabení.
5. Kardiovaskulární systém: puls je vláknitý, arytmický, krevní tlak je ostře snížen nebo není detekován, kolaps, srdeční zvuky jsou hluché, často cval rytmus, ventrikulární fibrilace je možná.

Laboratorní údaje

1. Obecné a biochemické krevní testy: data jsou stejná jako ve fázi I. Významné zvýšení hematokritu.
2. Studie složení krevního plynu - těžká arteriální hypoxémie (PaO2 40-55 mm Hg) a výrazná hyperkapnie (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Studium acidobazické rovnováhy - metabolická acidóza.

[22], [23]

Klasifikace astmatického stavu

1. Patogenetické možnosti.
   1. Pomalu se rozvíjející stav astmatu.
   2. Anafylaktický stav astmatu.
   3. Anafylaktoidní astmatický stav.
2. Fáze.
   1. První je relativní kompenzace.
   2. Druhou je dekompenzace nebo "hloupé plíce".
   3. Třetí je hypoxická hyperkapnická kóma.

[24], [25], [26], [27], [28],

Diagnostika astmatického stavu

[29], [30], [31]

Průzkumný program

1. Obecné testy krve a moči.
2. Biochemická analýza krve: celkový protein, proteinové frakce, seromukoid, fibrin, kyseliny sialové, močovina, kreatinin, koagulogram, draslík, chlorid sodný, chloridy.
3. EKG.
4. Acidobazická rovnováha.
5. Plynné složení krve.

[32], [33], [34], [35]

Příklady formulace diagnózy

1. Infekčně závislé bronchiální astma, těžký průběh, akutní fáze. Astmatický stav, pomalu se rozvíjející. Fáze II Chronická hnisavá bronchitida.
2. Bronchiální astma, atonická forma (alergie na pyl a domácí prach), těžký průběh, akutní fáze. Astmatický stav se pomalu vyvíjí, já jsem ve fázi.

[36], [37], [38], [39], [40]

Nouzová péče o astmatický stav

Nouzová péče o astmatický stav nutně zahrnuje kyslíkovou terapii, obnovu průchodnosti dýchacích cest, eliminaci hypovolemie, úlevu od zánětu a edému sliznic, stimulaci beta-adrenergních receptorů.

[41], [42], [43], [44],

ہائڈرو آکسیجنپی

Všichni pacienti s prodlouženým astmatickým záchvatem a stavem jsou indikováni kyslíkovou terapií zvlhčeným kyslíkem 3 až 5 l / min, což udržuje jeho koncentraci v inhalované směsi v rozmezí 30-40%. Vyšší koncentrace nejsou vhodné, protože hyperoxygenace může vést k inhibici dýchacího centra.

[45], [46]

Infuzní terapie

Je nutná rehydratační terapie. Jeho cílem je kompenzovat deficit v objemu cirkulující krve a extracelulární tekutiny, což umožňuje normalizovat hemodynamiku a omezit obstrukci průdušek zlepšením rehabilitace tracheobronchiálního stromu (zkapalnění sputa atd.).

Pro provádění infuzní terapie a řízení centrální hemodynamiky je žádoucí katetrizace jednoho z centrálních žil.

Je třeba mít na paměti, že pacienti s astmatickým stavem mají zvýšené riziko poškození pohrudnice a vývoje pneumotoraxu, proto je bezpečnější katetrizovat femorální nebo externí jugulární žílu v přednemocniční fázi.

Pro rehydrataci se používá 5% roztok glukózy, reopolyglukinu, hemodezu v kombinaci s proteinovými přípravky. Objem kapaliny zavedený první den by měl být 3-4 litry (včetně jídla a pití). Následně se kapalina vstřikuje rychlostí 1,6 l / m2 povrchu těla. Doporučené heparinizační roztoky v množství 2,5-5 tisíc jednotek na 500 ml.

Použití s astmatickým stavem 0,9% roztoku chloridu sodného se nedoporučuje, protože může zvýšit otok bronchiální sliznice.

Zavedení roztoků hydrogenuhličitanu sodného je indikováno ve stadiu astmatického stavu II-III nebo v laboratorně potvrzené dekompenzované metabolické acidóze (v astmatickém stavu I je subkompenzovaná metabolická acidóza obvykle pozorována v kombinaci s kompenzovanou respirační alkalózou).

Přiměřenost provedené infuzní terapie se hodnotí změnami centrálního venózního tlaku a diurézy (míra močení s adekvátní infuzní terapií by měla být přibližně 80 ml / h bez použití diuretik).

[47], [48], [49], [50], [51]

Stimulancia adrenoreceptorů

Při léčbě záchvatů bronchiálního astmatu se používají adrenoreceptorové stimulanty. Tyto léky způsobují relaxaci průdušek s jejich následnou expanzí, mají mukokinetický účinek, snižují viskozitu sputa, snižují otoky sliznice a zvyšují kontraktilitu membrány. S rozvojem astmatického stavu s použitím krátkodobě působících léků, které umožňují úpravu dávky v závislosti na dosaženém účinku. Bylo prokázáno, že léčba začíná selektivními beta2-agonisty, protože neselektivní stimulanty adrenoreceptorů způsobují tachykardii, zvýšení srdečního výdeje a zvýšení spotřeby kyslíku myokardu. Terapie začíná inhalací roztoku salbutamolu nebulizátorem. Opakované inhalace se zobrazují každých 20 minut po dobu 1 hodiny.

Výhodou zavedení léčiv nebulizační terapií je možnost inhalace vyšších dávek léků ve srovnání s aerosolovými dávkami nebo práškovými inhalátory (turbuhaler, dischaler, cyklohaler atd.).

Doporučuje se kombinovat beta2-adrenomimetika s anticholinergiky. Dobrý účinek dává kombinaci salbutamolu a ipratropium bromidu (atrovent).

Salbutamol (ventolin) je selektivní agonista beta2-adrenoreceptoru. Používá se jako lék první linie. Jeho působení je 4-5 minut, maximálně 40-60 minut. Doba trvání akce je asi 4-5 hodin. Pro inhalaci za použití nebulizátoru se do nebulizátoru úhledně umístí 1-2 mlhoviny (2,5-5 mg salbutamol sulfátu v 2,5 ml 0,9% NaCl) a směs se vdechuje. Léčivo může být také použito ve formě aerosolového inhalátoru s odměřenými dávkami (2,5 mg - 1 dech).
Berotec je také selektivním agonistou beta2-adrenoreceptoru. Jeho účinek se vyvíjí za 3-4 minuty s maximem účinku do 45 minut. Trvání akce je asi 5-6 hodin. Může být použit s nebulizátorem (inhalace 0,5-1,5 ml roztoku fenoterolu ve fyziologickém roztoku po dobu 5-10 minut s opakovanými inhalacemi stejné dávky každých 20 minut) nebo ve formě aerosolového inhalátoru s odměřenými dávkami (100 μg - 1-2 dechy) ).

Atrovent (ipratropium bromid) je anticholinergní látka. Obvykle se používá s neúčinností beta2-agonistů nebo v kombinaci s nimi pro zvýšení bronchodilatačního účinku. Léčivo se může podávat nebulizátorem při 0,25-0,5 mg nebo použitím aerosolového inhalátoru s odměřenými dávkami a rozpěrky v dávce 40 ug.

Nedostatek odezvy na adrenomimetika indikuje vývoj perverzní reakce beta-adrenergních receptorů na sympatomimetika, což znemožňuje jejich použití (v astmatickém stavu může použití adrenergních stimulantů vést k rozvoji rebound syndromu - zhoršení způsobené hromaděním metabolických produktů adrenostimulantů v krvi).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Bronchodilatátory

Z přípravků s bronchodilatačním účinkem je nejprve indikováno použití aminofylinu (theofylinu, aminofylinu). 240 mg léčiva se podává pomalu intravenózně po dobu 20 minut ve formě 2,4% roztoku. Pak se dávka sníží na 0,5-0,6 mg / kg hmotnosti po 1 hodině, aby se zlepšil klinický stav patentu. Denní dávka by neměla překročit 1,5 g. Eufillin inhibuje fosfodiesterázu, což vede k hromadění adenylcyklického adenosinmonofosfátu, obnovení citlivosti adrenoceptoru a odstranění bronchospasmu. Lék snižuje tlak v systému plicních tepen, zvyšuje kontraktilitu myokardu a má mírný diuretický účinek.

[61], [62], [63], [64], [65]

Glukokortikoidy

Glukokortikoidy inhibují různé mechanismy bronchospasmu a mají nespecifický protizánětlivý a anti-edémový účinek. Potencují účinek bronchodilatačních léčiv a zvyšují intracelulární koncentraci adenylcyklického adenosinmonofosfátu.

Kortikoidy snižují bronchiální hyperreaktivitu, mají protizánětlivý účinek, zvyšují aktivitu P2-agonistů a podporují reaktivaci beta2-adrenergních receptorů.

Počáteční dávka je nejméně 30 mg prednisolonu nebo 100 mg hydrokortizonu a 4 mg dexamethasonu. Dále byl prednison podáván intravenózně rychlostí 1 mg / kg / h. Další vhodná hormonální léčiva se podávají ve vhodné dávce (5 mg prednisolonu, což odpovídá 0,75 mg dexamethasonu, 15 mg kortizonu, 4 mg triamcinolonu). Intervaly podávání by neměly být delší než 6 hodin, frekvence podávání závisí na klinickém účinku. Pro zmírnění astmatického stavu stadia I je v průměru zapotřebí 200-400 mg prednisolonu (až 1500 mg / den). S astmatickým stavem stadia II-III je dávka prednizonu až 2000-3000 mg / den.
Mechanické větrání

Indikace pro přenos plic pacientů s astmatickým stavem do umělé ventilace jsou progresí astmatického stavu. Navzdory pokračující intenzivní terapii (příznaky akutního respiračního selhání II-III stupně), zvýšení PaCO2 a hypoxemii, progresi symptomů z centrálního nervového systému a rozvoj kómy, zvýšení únavy a vyčerpání. Snížení napětí O2 na 60 mm Hg. Čl. A zvýšení napětí CO2 nad 45 mmHg. Čl. By měla být považována za absolutní indikaci podpory dýchání.

Je třeba se vyhnout vlivu „nadměrné inflace“ plic a rozvoji tlaku v dýchacích cestách nad 35 cm vody. Vzhledem k tomu, že se jedná o vývoj pneumotoraxu, je možné použít krátkodobou anestezii fluorotanem prostřednictvím otevřeného okruhu nebo intravenózní anestezie steroidy. Současně dochází k výraznému bronchodilatačnímu účinku. Navíc, vypnutím vědomí, je emocionální pozadí vyloučeno.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Další drogy

Použití antihistaminik a sedativ v astmatickém stavu je nežádoucí, protože mohou potlačit dýchání a potlačit reflex kašle. Je také nežádoucí používat diuretika, aby se snížil otok bronchiální sliznice, protože mohou zhoršit stávající poruchy rovnováhy vody a elektrolytů.

Je možné zvážit použití antagonistů vápníku, které uvolňují hladké svaly průdušek a rozšiřují periferní cévy, čímž zajišťují vyvážený účinek na ventilaci a plicní hemodynamiku. Kromě toho inhibují uvolňování mediátorů z plicních buněk plic a histaminu z krevních bazofilů. V některých případech je dobrý účinek dán zavedením glukokortikoidů a mukolytických enzymů do průdušnice.

[72], [73], [74], [75]

Regionální a neuroaxilární blokády

Při zastavení astmatického stavu je přecitlivělost pacienta na některé léky velmi obtížná. To snižuje možnosti lékaře intenzivní péče a předurčuje hledání nových přístupů v léčbě tohoto onemocnění.

Výrazně zvýšit účinnost léčby může regionální blokáda. Je známo, že dysfunkce centrálního a autonomního nervového systému hraje důležitou roli při realizaci udušení typem kongestivních patologických interoceptivních procesů, které způsobují křeče senzibilizovaných bronchiálních svalů a zvýšenou sekreci viskózního sputa s obstrukcí průdušek. V případech, kdy jsou tradiční metody léčby pacientů s bronchiálním astmatem neúčinné, doporučuje se provést blokování autonomního nervového systému.

Blokáda cervikálních sympatických uzlin F.G. Roh. Cervikální blokáda 1-2 sympatických ganglií je technicky jednoduchá, má minimální negativní vliv na kardiovaskulární systém a může být efektivně využita v jakémkoliv stadiu nouzové péče. Pro dosažení blokády je injikováno 20-30 ml 0,5% roztoku novokainu.

Intradermální přední cervikální blokáda je typem intrakutánní blokády podle Speranského. Nejjednodušší provedení manipulace. Účelem blokády je ovlivnit patologický proces nervovým systémem za účelem snížení patologického podráždění nervových prvků a odstranění bronchospasmu.

Technika blokády: 40-50 ml 0,25% roztoku novokainu (lidokain) se vstřikuje do kůže po třech stranách trojúhelníku, jehož základna je umístěna na úrovni chrupavky cricoid, a horní se blíží jugální fosse. Pro dosažení terapeutického účinku se provádí 4-6 blokád v intervalech 5-7 dnů.

[76], [77]