Infekční endokarditida a poškození ledvin

Infekční endokarditida je zánětlivé postižení srdečních chlopní a parietálního endokardu infekční etiologie, které se nejčastěji vyskytuje jako sepse (akutní nebo subakutní) a je doprovázeno bakteriemií, destrukcí chlopní, embolickými a imunitními (systémovými) projevy a komplikacemi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologie

Mezi systémovými projevy infekční endokarditidy zaujímají důležité místo onemocnění, jako je glomerulonefritida a vaskulitida, způsobené poškozením glomerulárních kapilár a malých cév imunitními komplexy.

Prevalence infekční endokarditidy je 1,4–6,2 případů na 100 000 obyvatel. Nárůst incidence infekční endokarditidy pozorovaný v posledních letech je spojen s rozsáhlým používáním kardiochirurgických zákroků a invazivních instrumentálních zákroků (intravaskulární katétry, arteriovenózní píštěle a shunty, včetně hemodialýzy), jakož i s rozsáhlým užíváním drogové závislosti. Zvláštní forma infekční endokarditidy – infekční endokarditida drogově závislých, spojená s nedodržováním sterilních podmínek během intravenózního podávání léků – se vyskytuje s frekvencí 1,5–2 případů na 1000 injekčně aplikovaných drog ročně.

Muži onemocní 1,5-3krát častěji než ženy a ve věkové skupině nad 60 let - 5krát častěji. V posledních letech byl zaznamenán jasný trend směrem ke zvýšení výskytu starších a starých lidí, jejichž podíl mezi pacienty s infekční endokarditidou v Rusku dnes činí 20 %.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Příčiny poškození ledvin u infekční endokarditidy

Infekční endokarditidu mohou způsobit různé mikroorganismy, včetně hub, rickettsií a chlamydií. Primárním původcem jsou však bakterie. Nejčastějšími původci infekční endokarditidy jsou streptokoky (50 %) a stafylokoky (35 %). Dalšími původci mohou být bakterie skupiny HASEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), enterokoky, pseudomonády, gramnegativní bakterie střevní skupiny atd. U malé části pacientů (5–15 %) není možné původce izolovat při opakovaných bakteriologických krevních testech. Ve většině případů je to způsobeno předchozí antibakteriální terapií. Charakteristika původce může ovlivnit charakter průběhu a klinické projevy infekční endokarditidy. Subakutní infekční endokarditidu poškozených chlopní nejčastěji způsobují bakterie s nízkou virulencí (viridans streptococcus).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Symptomy poškození ledvin u infekční endokarditidy

Příznaky infekční endokarditidy jsou způsobeny kombinací příznaků infekčního poškození srdečních chlopní, tromboembolie z vegetace, bakteriemie s metastatickými ložisky v různých orgánech a imunopatologických procesů.

• Infekce na chlopních.
  • Nespecifické příznaky infekce a intoxikace: horečka, zimnice, noční pocení, slabost, nechutenství, úbytek hmotnosti, artralgie, myalgie, splenomegalie.
  • Specifické příznaky poškození chlopní: výskyt nebo změna povahy zvuků v důsledku vzniku chlopňových vad, perforace chlopní, natržení šlachových strun, ruptura chlopně. Tyto procesy jsou u více než 50 % pacientů komplikovány rozvojem oběhového selhání.
  • Arteriální embolie fragmentů vegetace: tromboembolie mozkových cév (akutní cévní mozková příhoda), infarkt myokardu, plicní embolie, okluze mezenterických tepen s rozvojem obrazu „akutního břicha“, infarkt sleziny, infarkt ledvin, okluze velkých periferních tepen (gangréna končetiny).
  • Bakteriémie s metastatickými ložisky v orgánech: s vysokou virulencí patogenu se vyvíjejí abscesy ledvin, myokardu, mozku atd.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostika poškození ledvin u infekční endokarditidy

Téměř všichni pacienti s infekční endokarditidou mají anémii a významné zvýšení sedimentace erytrocytů (ESR), někdy až na 70-80 mm/h. Často se detekuje neutrofilní leukocytóza nebo leukopenie, trombocytopenie, zvýšení obsahu γ-globulinů, vysoká koncentrace C-reaktivního proteinu, revmatoidního faktoru, cirkulujících imunitních komplexů, kryoglobulinémie, snížení celkové hemolytické aktivity komplementu CH50, stejně jako složek komplementu C3 a C4. Hypokomplementémie u infekční endokarditidy slouží jako indikátor poškození ledvin: u pacientů s glomerulonefritidou odpovídá frekvence její detekce (94 %) frekvenci detekce depozit složky C3 komplementu v biopsiích ledvin během imunohistochemického vyšetření. Kromě toho lze obsah komplementu v krvi těchto pacientů považovat za marker účinnosti antibakteriální terapie. Bylo zjištěno, že pomalá rychlost normalizace hladin komplementu je charakteristická pro přetrvávající infekci a naznačuje potřebu korekce léčby.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Léčba poškození ledvin u infekční endokarditidy

Léčebná taktika závisí na charakteristikách patogenu, lokalizaci a závažnosti léze chlopně, přítomnosti systémových projevů onemocnění (při rozvoji glomerulonefritidy - na stavu funkce ledvin). Antibakteriální terapie je metoda etiotropní léčby infekční endokarditidy. Hlavní principy užívání antibakteriálních léků jsou uvedeny níže.

• Je nutné používat antibakteriální léky s baktericidním účinkem.
• Pro vytvoření vysoké koncentrace antibakteriálního léčiva ve vegetacích (což je nezbytné pro účinnou léčbu) je indikováno intravenózní podávání léků ve vysokých dávkách po dlouhou dobu (nejméně 4-6 týdnů).
• Pokud je stav pacienta závažný a nejsou k dispozici žádné informace o infekčním agens, měla by být zahájena empirická terapie, dokud nebudou k dispozici výsledky mikrobiologických krevních testů.
• V případě subakutní infekční endokarditidy nebo atypického klinického obrazu by měla být po identifikaci patogenu provedena etiotropní antibakteriální terapie.