Akutní poststreptokoková glomerulonefritida - přehled informací

Akutní glomerulonefritida je jednou z forem glomerulonefritidy, charakterizovaná náhlým rozvojem hematurie, proteinurie, arteriální hypertenze a edémů, které jsou v některých případech kombinovány s přechodnou renální dysfunkcí. Akutní glomerulonefritida je často spojena s infekčními onemocněními. Jednou z takových postinfekčních nefritid je akutní poststreptokoková difúzní proliferativní glomerulonefritida (APSGN), která se od ostatních akutních glomerulonefritid liší typickými sérologickými a histologickými znaky.

Akutní poststreptokoková glomerulonefritida se vyskytuje sporadicky nebo v epidemiích. Akutní difúzní proliferativní poststreptokoková glomerulonefritida je mnohem častější u dětí než u dospělých; vrchol incidence je mezi 2. a 6. rokem věku; přibližně 5 % u dětí mladších 2 let a 5 až 10 % u dospělých nad 40 let. Subklinické formy jsou zjišťovány 4–10krát častěji než formy s klinickými příznaky, s výrazným klinickým obrazem obvykle pozorovaným u mužů. Akutní poststreptokoková glomerulonefritida se často rozvíjí v zimních měsících a převážně po faryngitidě.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologie akutní poststreptokokové glomerulonefritidy

Akutní poststreptokoková glomerulonefritida je způsobena streptokoky skupiny A, zejména určitými typy. Streptokoky skupiny A se typují pomocí specifických antisér namířených proti proteinům mikrobiální buněčné stěny (proteiny M a T). Mezi nejznámější nefritogenní kmeny patří typy M 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 a 60. Mnoho případů akutní difúzní proliferativní poststreptokokové glomerulonefritidy je však spojeno se streptokokovými sérotypy, které postrádají proteiny M nebo T.

Riziko vzniku akutní poststreptokokové glomerulonefritidy po infekci nefritogenním kmenem streptokoka závisí na lokalizaci infekce. Například při infekci streptokokem sérotypu 49 je riziko vzniku glomerulonefritidy s kožní infekcí 5krát vyšší než u faryngitidy.

Pokles incidence poststreptokokové glomerulonefritidy byl zaznamenán ve Spojených státech, Velké Británii a střední Evropě, kde v některých regionech prakticky vymizela. Důvod není zcela jasný, ale předpokládá se, že souvisí se zlepšenými životními podmínkami a zvýšenou přirozenou odolností populace. Poststreptokoková glomerulonefritida však zůstává rozšířeným onemocněním i v jiných zemích: ve Venezuele a Singapuru má více než 70 % dětí hospitalizovaných s akutní glomerulonefritidou streptokokovou etiologii.

V sporadických a epidemických případech se poststreptokoková glomerulonefritida vyvíjí po infekci horních cest dýchacích nebo kůže. Riziko vzniku glomerulonefritidy po streptokokové infekci je v průměru asi 15 %, ale během epidemií se toto číslo pohybuje od 5 do 25 %.

Sporadické případy se vyskytují jako shluky v chudých městských a venkovských oblastech. Epidemie se rozvíjejí v uzavřených komunitách nebo v hustě osídlených oblastech. V některých oblastech se špatnými socioekonomickými a hygienickými podmínkami se tyto epidemie stávají cyklickými; nejznámější jsou opakující se epidemie v indiánské rezervaci Red Lake v Minnesotě, Trinidadu a Maracaibu. Omezené epidemie byly hlášeny u členů ragbyových týmů s infikovanými kožními lézemi, kdy se nemoc nazývala „ledvina bojovníka“.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Co způsobuje akutní poststreptokokovou glomerulonefritidu?

Akutní poststreptokokovou glomerulonefritidu poprvé popsal Shick v roce 1907, kdy zaznamenal latentní období mezi spálou a rozvojem glomerulonefritidy a naznačil společnou patogenezi nefritidy po spále a experimentální sérové nemoci. Poté, co byla identifikována streptokoková příčina spály, byla následná nefritida považována za „alergickou“ reakci na zavedení bakterií. Ačkoli byly nefritogenní streptokoky identifikovány a charakterizovány, sled reakcí vedoucích k tvorbě imunitních depozit a zánětu v ledvinových glomerulech nebyl dosud plně prozkoumán. Pozornost mnoha výzkumníků se zaměřila na charakterizaci těchto nefritogenních streptokoků a jejich produktů, což vedlo ke třem hlavním teoriím patogeneze akutní poststreptokokové glomerulonefritidy.

Příčiny a patogeneze akutní poststreptokokové glomerulonefritidy

Příznaky akutní poststreptokokové glomerulonefritidy

Příznaky akutní poststreptokokové glomerulonefritidy způsobené hemolytickým streptokokem skupiny A jsou dobře známé. Rozvoji nefritidy předchází určité latentní období, které po faryngitidě trvá v průměru 1–2 týdny a po kožní infekci obvykle 3–6 týdnů. Během tohoto latentního období se u některých pacientů může objevit mikrohematurie, která předchází plnému klinickému obrazu nefritidy.

U některých pacientů může být jediným příznakem akutní glomerulonefritidy mikrohematurie, zatímco u jiných se rozvine makrohematurie, proteinurie, někdy dosahující nefrotických hladin (>3,5 g/den/1,73 m2 ⁾, arteriální hypertenze a edémy.

Příznaky akutní poststreptokokové glomerulonefritidy

Diagnóza akutní poststreptokokové glomerulonefritidy

Akutní poststreptokoková glomerulonefritida je vždy doprovázena patologickými změnami v moči. Diagnóza akutní poststreptokokové glomerulonefritidy ukazuje přítomnost hematurie a proteinurie, obvykle jsou přítomny válce.

Čerstvě odebrané vzorky moči často obsahují erytrocytární válce a fázově kontrastní mikroskopie může odhalit dysmorfní („změněné“) červené krvinky, což naznačuje glomerulární původ hematurie. Často jsou také přítomny tubulární epitelové buňky, granulární a pigmentové válce a leukocyty. Leukocytární válce se někdy nacházejí u pacientů s těžkou exsudativní glomerulonefritidou. Proteinurie je charakteristickým klinickým příznakem akutní poststreptokokové glomerulonefritidy; nefrotický syndrom je však přítomen na začátku onemocnění pouze u 5 % pacientů.

Diagnóza akutní poststreptokokové glomerulonefritidy

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Léčba akutní poststreptokokové glomerulonefritidy

Vzhledem k souvislosti mezi akutní nefritidou a streptokokovou infekcí spočívá léčba akutní poststreptokokové glomerulonefritidy v předepsání antibiotika ze skupiny penicilinů (fenoxymethylpenicilin - 125 mg každých 6 hodin po dobu 7-10 dnů) v prvních dnech onemocnění a v případě alergie na ně erythromycin (250 mg každých 6 hodin po dobu 7-10 dnů). Taková léčba akutní poststreptokokové glomerulonefritidy je primárně indikována, pokud se akutní poststreptokoková glomerulonefritida objeví po faryngitidě, tonzilitidě, kožních lézích, zejména s pozitivními výsledky kultivací kůže a krku, jakož i s vysokými titry antistreptokokových protilátek v krvi. Dlouhodobá antibakteriální léčba akutní poststreptokokové glomerulonefritidy je nezbytná při rozvoji akutní nefritidy v kontextu sepse, včetně septické endokarditidy.

Léčba a prevence akutní poststreptokokové glomerulonefritidy

Prognóza akutní poststreptokokové glomerulonefritidy

Prognóza akutní poststreptokokové glomerulonefritidy je obecně poměrně příznivá. U dětí je velmi dobrá, k progresi do terminálního chronického selhání ledvin dochází u méně než 2 % případů. U dospělých je prognóza dobrá, ale u některých se mohou objevit známky nepříznivého průběhu onemocnění:

• rychle progredující selhání ledvin;
• velké množství půlměsíců v biopsii ledvin;
• nekontrolovaná arteriální hypertenze.

Úmrtí v akutním období nebo terminální selhání ledvin je pozorováno u méně než 2 % pacientů. To je dáno příznivým přirozeným průběhem onemocnění a moderními možnostmi léčby komplikací akutní difuzní proliferativní poststreptokokové glomerulonefritidy. Prognóza je u dětí lepší než u dospělých.

Prognóza je horší u pacientů starších 40 let s rychle progredujícím selháním ledvin a extrakapilární glomerulonefritidou. Nezdá se, že by mezi sporadickou a epidemickou formou byly nějaké významné rozdíly ve výsledku. Přetrvávající změny v moči a morfologických vzorcích jsou poměrně časté a mohou přetrvávat několik let. Akutní poststreptokoková glomerulonefritida obvykle končí příznivě a výskyt chronického selhání ledvin je extrémně nízký. V jedné studii (Baldwin a kol.) se však u významného procenta pacientů mnoho let po epizodě akutní glomerulonefritidy rozvinula perzistující hypertenze a/nebo terminální selhání ledvin. Tato studie neprokázala, zda bylo progresivní selhání ledvin spojeno s rozvojem nefrosklerózy v důsledku špatné kontroly krevního tlaku nebo se skrytým sklerotickým procesem v ledvinových glomerulech.