Tromboembolizmus plicní arterie (PE)

Tromboembolizmus plicní arterie (PE) - uzavření jedné nebo více plicních artérií tromby, které se tvoří jinde, obvykle ve velkých žilách dolních končetin nebo pánve.

Rizikové faktory jsou stavy, které zhoršují žilní influx a způsobují poškození nebo dysfunkci endotelu, zejména u pacientů s hyperkoagulačními podmínkami. Symptomy plicní embolie (PE) zahrnují dušnost, pleurální bolest v hrudi, kašel a závažné případy mdloby nebo zastavování srdce a dýchání. Zjištěné změny jsou nejasné a mohou zahrnovat tachypnoe, tachykardii, hypotenzi a zvětšení plicní složky druhého srdečního tónu. Diagnóza je založena na datech z ventilace-perfuzní skenování, CT s angiografií nebo plicní arteriografií. Léčba plicní embolie (PE) se provádí antikoagulačními látkami, trombolytickými činidly a někdy chirurgickými metodami zaměřenými na odstranění trombů.

Tromboembolizmus plicní arterie (PE) je pozorován u přibližně 650 000 lidí a způsobuje až 200 000 úmrtí ročně, což představuje přibližně 15% všech hospitalizovaných úmrtí za rok. Prevalence plicní embolie (PE) u dětí je přibližně 5 z 10 000 příjmů.

Příčiny plicní embolie

Téměř všechny plicní embolii jsou výsledkem trombózy u dolních končetin nebo pánve žil (hluboká žilní trombóza [GW]). Krevní sraženiny v každém systému může být hloupý. Tromboembolismus může také dojít v žilách horních končetin nebo v pravém srdci. Rizikové faktory pro hluboké žilní trombózy a plicní embolie (PE) jsou stejné u dětí i dospělých a obsahují podmínky, které degradují žilní tok nebo poškození způsobit nebo dysfunkci endotelu, a to zejména u pacientů s hyperkoagulačního stavu zpočátku k dispozici. Klid na lůžku a omezení vzdálenosti, a to i po dobu několika hodin, jsou charakteristické pro provokující faktory.

Poté, co vytvořil hluboké žilní trombózy, krevní sraženiny mohou ulomit a cestovat přes žilní systém do pravé strany srdce, pak zůstane v plicních cévách, které částečně nebo zcela zakrývají celou jednu nebo více nádob. Důsledky závisí na velikosti a počtu embolií, reakci plic a schopnosti vnitřního trombolytického systému osoby rozpustit trombus.

Malá embolie nemusí mít žádné akutní fyziologické účinky; mnozí se okamžitě lyžují a rozpustí se během několika hodin nebo dnů. Velký embolie může způsobit reflexní zvýšení ventilace (zrychlené dýchání); hypoxemie důsledku ventilace-perfuze (V / Q) nesouladu a obtok; alveolární atelektázy vzhledem hypokapnie a poruchy povrchově aktivní látky a zvýšení plicní vaskulární rezistence způsobené mechanickým obstrukce a vazokonstrikce. Endogenní lýza snižuje většinu embolií, dokonce i poměrně velké velikosti, bez léčby, a fyziologické reakce se sníží během několika hodin nebo dní. Některé embolie jsou rezistentní k lyzi a mohou být organizovány a uloženy. Někdy chronická zbytkové obstrukce vede k plicní hypertenzi (chronická tromboembolická plicní hypertenze), který může vyvíjet v průběhu let a vést k chronickým selháním pravé komory. Při velké embolii blokují hlavní tepnu nebo když hodně malé embolie temný více než 50% z distálních tepen systému zvýší tlak v pravé komoře, což způsobuje akutní pravé komory selhání, selhání s proudem (masivní plicní embolie (PE)), nebo náhlého úmrtí ve vážných případech. Riziko úmrtí závisí na rozsahu a četnosti zvýšení tlaku v pravém srdci az předchozího kardiopulmonální stavu pacienta; Vyšší tlak je častější u pacientů s pre-existující srdečním onemocněním. Zdravé pacienti mohou přežít plicní embolii, která v plicním cévním řečišti uzavřít více než 50%.

[1], [2], [3]

Rizikové faktory pro hlubokou žilní trombózu a plicní embolii (PE)

• Věk> 60 let
• Fibrilace síní
• Kouření cigaret (včetně pasivního kouření)
• Modulátory estrogenových receptorů (raloxifen, tamoxifen)
• Zranění končetin
• Srdeční selhání
• Podmínky hyperkoagulace
• Antifosfolipidový syndrom
• Nedostatek antitrombinu III
• Mutační faktor V Leiden (aktivovaná rezistence na proteiny C)
• Heparinem indukovaná trombocytopenie a trombóza
• Dědičná porucha fibrinolýzy
• Hyperhomocysteinémie
• Zvýšený faktor VIII
• Zvyšte faktor XI
• Zvýšení faktoru von Willebranda
• Paroxysmaticální noční hemoglobinurie
• Nedostatek bílkovin C
• Nedostatek bílkovin S
• Genetické defekty protrombinu GA
• Faktor inhibitor cesty cesty
• Imobilizace
• Vedení žilních katetrů
• Zhoubné novotvary
• Myeloproliferativní onemocnění (vysoká viskozita)
• Nefrotický syndrom
• Obezita
• Perorální kontraceptiva / náhradní estrogenová terapie
• Těhotenství a šestinedělí
• Předchozí žilní tromboembolie
• Srdeční buněčná anémie
• Chirurgická intervence v předchozích 3 měsících

Infarkt plic se vyskytuje u méně než 10% pacientů s diagnostikovanou plicní embolizací (PE). Toto nízké procento se připisuje dvojímu dodávání krve do plic (tj. Bronchiální a pulmonální). Infarkt je typicky charakterizován rentgenovým detekovaným infiltratem, bolestmi na hrudníku, horečkou a příležitostně hemoptýzou.

Nerombotický tromboembolismus plicní arterie (PE)

Plicní embolie (PE), rozvoj netromboticheskih z různých zdrojů, způsobuje klinické syndromy, které se liší od trombotickou plicní embolie (PE).

Vzduchová embolie nastává, když se do žil nebo do pravého srdce vstříkne velké množství vzduchu, které se pak přesune do plicního arteriálního systému. Příčiny zahrnují chirurgii, tupý nebo Barotrauma (například, ventilátor), použití vadné nebo neuzavřených žilní katetry a rychlou dekompresi po potápění. Vytvoření mikrobublin v malém kruhu krevního oběhu může způsobit poškození endotelu, hypoxemii a difúzní infiltraci. U vzduchové embolie velkého objemu může dojít k obstrukci plicního výtokového traktu, což může vést k rychlé smrti.

Tuk embolie způsobené hit nebo kostní dřeně tukových částic v systémového žilního oběhu a pak do plicní tepny. Příčiny zahrnují zlomeniny dlouhých kostí, ortopedické postupy, kapilární okluzi nebo nekrózu kostní dřeně u pacientů s krizí v srpkovitá anémie a vzácně toxický modifikace nativní nebo parenterální hladiny lipidů v séru. Tuk embolie je plicní syndrom podobný syndrom akutní respirační tísně, s těžkou hypoxémií s rychlým nástupem, často doprovázené neurologických změn a typu petechií vyrážka.

Plodová voda embolie - vzácný syndrom způsobený tím, že udeří plodové vody do mateřského žilního řečiště a pak do plicní arteriální systému v průběhu nebo po porodu. Syndrom může někdy vzniknout s prenatální manipulací na děloze. Pacienti mohou mít srdeční šok a dýchací potíže v důsledku anafylaxe, vazokonstrikci, což způsobuje těžkou akutní plicní hypertenzi a přímé škody do plicních kapilár.

Septická embolie nastává, když infikovaný materiál vstoupí do plíce. Důvody zahrnují použití omamných látek, infekční endokarditidu pravých ventilů a septickou tromboflebitidu. Septik embolie způsobuje symptomy a projevy sepse nebo pneumonie a zpočátku diagnostikována detekcí kontaktních infiltrátů na rentgen hrudníku, což zvyšuje směrem k obvodu a abstsedirovat.

Embolie způsobené cizích těles dopadajících částic v plicní arteriální systému, obvykle v důsledku intravenózním podání anorganické látky jako je mastek nebo heroin závislí rtuti pacientů s duševními poruchami.

Tumor embolie - vzácná komplikace rakoviny (obvykle adenokarcinom), vyznačující se tím, že nádorové buňky nádoru vstoupit žilní a plicní arteriální systém, kde jsou zachovány, vypěstován a bránit průtoku krve. Pacienti obvykle mají příznaky dušnosti a pleurální bolesti v hrudi, stejně jako příznaky plicního srdce, které se vyvíjejí během týdnů a měsíců. Diagnóza je podezření, nebo v přítomnosti ČKD difuzní plicní infiltrace může být potvrzena biopsií nebo někdy cytologie odsát tekutiny a histologického vyšetření plicní kapilární krve.

Plyn embolie System - vzácný syndrom, který se vyskytuje v barotraumatu při umělé ventilaci s vysokým tlakem v dýchacích cestách, která vede k průniku vzduchu z plicního parenchymu v plicní žíly a pak v systémových tepen. Plyn embolie příčina CNS (včetně mrtvice), poškození srdce, a livedo reticularis (livedo reticularis) na ramenech, nebo na přední straně hrudní stěny. Diagnóza je založena na vyloučení jiných vaskulárních procesů v přítomnosti zavedené barotraumy.

Symptomy tromboembolie plicní arterie

Většina plicní embolie je malý, nevýznamný fyziologicky i bez příznaků. I když k tomu dojde, příznaky plicní embolie (PE) jsou nespecifické a liší se intenzita a frekvence v závislosti na rozsahu plicní vaskulární okluze a dříve existující kardiopulmonální funkce.

Velké embolie způsobují akutní dušnost a pleurální bolest v hrudi a častěji kašel a / nebo hemoptýzu. Masivní plicní embolie (PE) způsobuje hypotenzi, tachykardii, mdloby nebo srdeční zástava.

Mezi nejčastější příznaky plicní embolie (PE) - tachykardie a tachypnoe. Méně často mají pacienti hypotenze, hlasitý druhé srdce zvuk (S2) v důsledku zvýšené plicní složky (P) a / nebo praskání a sípání. V přítomnosti pravé srdeční selhání může být dobře vidět otok vnitřní krční žíly a pravá komora vyboulení může být auscultated pravé komory rytmus cval (třetí a čtvrtá srdeční ozvy [S3 a S4), s nebo bez regurgitace trikuspidalnoi. Může se jednat o horečku; Hluboká žilní trombóza a plicní embolie (PE) jsou často vyloučeny z možných příčin horečky.

Chronická tromboembolická plicní hypertenze způsobuje příznaky a projevy pravostranné srdeční selhání, včetně dušnost na námaze, únava a periferní otoky, které rozvíjejí v průběhu měsíců a let.

Diagnostika plicní embolie

Diagnóza je nejistá, protože známky a příznaky nejsou specifické a diagnostické testy nebo nedokonalé, nebo invazivní. Diagnóza začíná zahrnutím plicní embolie (PE) v seznamu diferenciální diagnostice velký počet stavů s podobnými symptomy, včetně srdeční ischemie, srdeční nedostatečnosti, exacerbace COPD, pneumotoraxu, zápal plic, sepse, akutní syndrom hrudníku (u pacientů se srpkovitou anémií ) a akutní úzkost s hyperventilací. Počáteční vyšetření by mělo zahrnovat pulzní oxymetrie, EKG a hrudníku X-paprsky. Rentgen hrudníku je obecně nespecifická, ale může odhalit atelektázu, infiltrace ohniska vysoce stálé kopule membrány a / nebo pleurální výpotek. Klasické zjištění jsou ústředním zmizení cévní složkou (Westermark příznak), periferní trojúhelníkový infiltrát (Hampton trojúhelník), nebo prodloužení směrem dolů, doprava plicnice (Palla značka), ale jsou podezřelé, ale symptomy nízkou citlivost.

Pulzní oximetrie je metoda rychlého posuzování okysličení; jedním z příznaků plicní embolie (PE) je hypoxemie, ale měly by být zkoumány i jiné projevované poruchy.

EKG nejčastěji odhaluje tachykardii a různé změny v segmentu ST-T, které nejsou specifické pro plicní embolii (PE). Symptom SQT nebo nově se objevující větev blokády pravé nohy svazku His může indikovat účinek prudkého zvýšení tlaku v pravé komoře pro držení na pravé komoře; jsou specifické, ale necitlivé, vyskytují se pouze u přibližně 5% pacientů. Může být přítomna odchylka elektrické osy doprava a P pulmonale. Rovněž dochází ke změně inverze T vlny ve vedení 1 - 4.

Klinická pravděpodobnost plicní embolie (PE) může být posouzena porovnáním údajů EKG a RTG hrudníku s anamnézou a objektivními vyšetřovacími daty. Pacienti s nízkou klinickou pravděpodobností plicní embolie (PE) mohou potřebovat pouze minimální doplňkovou studii nebo nepotřebují vůbec žádné sledování. Pacienti s klinickou pravděpodobností vyžadují další studium. Pacienti s vysokou pravděpodobností mohou být kandidáti na okamžitou léčbu až do výsledku dalších studií.

[4], [5], [6], [7],

Neinvazivní diagnostika plicní embolie

Neinvazivní studie se obvykle provádějí rychleji a zřídka způsobují komplikace než invazivní studie. Nejvíce informativní testy pro diagnostiku a vyloučení plicní embolie (PE) jsou výzkumy D-dimerů, ventilace-perfuze skenování, duplexní ultrasonografie, spirální CT a echokardiografie.

Neexistuje žádná všeobecně přijímaná volba algoritmu a sekvence studií, ale obecné požadavky jsou provedení screeningové studii D-dimeru a ultrasonografie dolních končetin. Pokud je D-dimer pozitivní a ultrazvuk není trombů, provádí se další stanovení CT nebo V / P. Pacienti s mírnou a vysokou pravděpodobnost plicní embolie (PE) u klinických kritériích, ale mají nízkou pravděpodobnost nebo sporné výsledky společností W / L, obvykle vyžadují implementaci plicní angiografie nebo spirální CT vyšetření za účelem potvrzení nebo vyloučení diagnózy. Pozitivní výsledky ultrazvukových vyšetření dolních končetin potvrzují potřebu antikoagulační léčby a eliminují potřebu dalšího diagnostického výzkumu. Negativní výsledky ultrazvukové studie nevylučují potřebu dalších studií. Pozitivní D-dimerů, elektrokardiogram, měření krevních plynů, rentgen hrudníku a echokardiogram - další studie nejsou dostatečně specifické pro projednání bez dalších diagnostických dat.

D-dimer - vedlejší produkt vnitřní fibrinolýza; zvýšené hladiny tedy naznačují nedávnou trombózu. Test je velmi citlivý; více než 90% pacientů s DVT / PE mají zvýšené hladiny. Nicméně, pozitivní výsledek není specifický pro žilní krevní sraženiny, jako je hladina je zvýšena u mnoha pacientů, aniž by DVT / PE. Naopak, nízké negativní prediktivní hodnota D-dimerů je více než 90%, což umožňuje vyloučit hluboké žilní trombózy a plicní embolie, zejména je-li počáteční odhad pravděpodobnosti onemocnění méně než 50%. Tam jsou dokumentovány případy plicní embolie (PE) v negativních výsledků studie D-dimerů, při použití staré metody ELISA, ale nové, vysoce specifické a rychlý způsob výroby negativní D-dimer je poměrně spolehlivý test pro vyloučení diagnózy plicní embolie (PE) v běžné praxi.

Vyšetření V / P umožňuje detekovat oblasti plic, které jsou ventilovány, ale ne krevní přívod, který se vyskytuje u plicní embolie (PE); výsledky jsou hodnoceny jako nízká, střední nebo vysoká pravděpodobnost plicní embolie (PE) na základě výsledků W / R. Zcela normální výsledky testů v podstatě vyloučil plicní embolii s téměř absolutní přesností, ale výsledky s nízkou pravděpodobností ještě udrží pyatnadtsatiprotsentnuyu pravděpodobnost plicní embolie (PE). Deficit perfuze se může objevit v mnoha jiných podmínek, včetně pleurálního výpotku, hrudní nádor, plicní hypertenze, zápal plic a CHOPN.

Duplexní skenování - bezpečný, atraumatický, přenosný způsob detekce sraženin v dolních končetin (zejména stehenní žíly). Sraženina může být detekován v třemi způsoby: vizualizaci žilní obvod ukazuje nesdavlivaemost žílu a detekci snížené průtok při studii dopple-Rovsky. Studie má citlivost 90% a specificitou 95% pro trombózy. Metodu nelze spolehlivě zjistit krevní sraženiny v žilách dolních končetin nebo kyčelní žíly. Nepřítomnost trombů ve femorální žilní trombózy nevylučuje další lokalizace, ale u pacientů s negativním výsledkem duplexní ultrasonografie mají míru přežití 95%, aniž by vývoj případů plicní embolie (PE), protože tromby z jiných zdrojů dochází mnohem méně často. Sonografie byla zahrnuta v mnoha diagnostických algoritmů, jako jsou výsledky studie odhalují trombózu stehenní žíly, přejděte na potřebu antikoagulační, který může udělat další výzkum na plicní embolie, trombózy nebo jiných nadbytečným.

Spirální CT s kontrastem v mnoha případech, je alternativou k V / Q skenování a plicní arteriografie, protože to je rychlý a cenově dostupný a neinvazivní metoda a poskytuje další informace o ostatních onemocnění plic. Nicméně, pacient by měl být schopen zadržet dech na několik sekund. Citlivost CT je nejvyšší u plicní embolie (PE) u akciových a segmentových cév a nejnižší u embolií v malých subsegmentární plavidel (cca 30% z PE), a tedy obecně méně citlivé než perfuzního skenu (60% oproti c> 99%). To je také méně specifické než plicní arteriogram (90% ve srovnání s> 95%), protože vizuální zjištění mohou nastat v důsledku neúplné směšování kontrastu. Pozitivní výsledky testu mohou být pro diagnostiku plicní embolie (PE), ale negativní výsledky nemusí nutně vylučovat subsegmentární porážku Ačkoli klinický význam embolizace u malých plavidel subsegmentární vyžaduje vysvětlení. Nové přístroje s vyšším rozlišením je pravděpodobné, že zlepšení diagnostické přesnosti, a proto bude schopen nahradit perfuze skenování a arteriogram.

Účelnost echokardiografie jako diagnostického testu pro plicní embolii (PE) je dvojznačná. Jeho citlivost větší než 80% pro detekci dysfunkce pravé komory (například, dilatace a hypokinezí, které se vyskytují v případě, že tlak v plicní tepně přesáhne 40 mm Hg. V.). Je to užitečný způsob stanovení závažnosti hemodynamické poruchy v akutní plicní embolie (PE), pravé komory dysfunkce je přítomen, ale v mnoha podmínek, včetně COPD, srdečního selhání a apnoe spánku, nespecifické, a proto je způsob vyšetřování. Vyhodnocení systolického tlaku plicnice za použití studie toku Dopplerových, poskytuje další užitečné informace o závažnosti akutní plicní embolie (PE). Absence dysfunkce pravé komory nebo plicní hypertenze je diagnóza velké plicní embolie (PE), je nepravděpodobné, ale ne úplně odstranit.

Studium kardiově specifických markerů je považováno za užitečnou metodu stratifikace rizika mortality u pacientů s akutní plicní embolizací (PE). Zvýšené hladiny troponinu mohou indikovat poškození pravé komory. Zvýšené hladiny mozkových natriuretických peptidů (BNP) a npo-BNP nepředstavují diagnostickou významnost, ale nízké hladiny pravděpodobně odrážejí dobrou prognózu. Klinický význam těchto testů by měl být stanoven, protože nejsou specifické ani pro dilataci pravé komory ani pro plicní embolii (PE).

Zkoumání plynného složení arteriální krve a vydechovaného vzduchu PaCO2 nám umožňuje vyhodnotit fyziologický mrtvý prostor (tj. Zlomek ventilačního, ale nikoliv plicního zásobování krve). Pokud je mrtvý prostor menší než 15% a hladina D-dimeru je nízká, negativní prediktivní hodnota pro akutní plicní embolii (PE) je 98%.

Invazivní diagnostika plicní embolie

Plicní angiografie je předepsána v případech, kdy je pravděpodobnost plicní embolie (PE) podle předchozích studií mírná nebo vysoká a neinvazivní testy neposkytují konečné informace; kdy je naléhavá potřeba potvrdit nebo vyloučit diagnózu, například u akutně nemocného pacienta; a pokud je antikoagulační léčba kontraindikována.

Plicní arteriografie je stále nejpřesnější metodou pro diagnostiku plicní embolie (PE), ale potřeba vzniká mnohem méně často z důvodu citlivosti ultrasonografie a spirálové CT. Arteriogram s intraluminálními vadami plnění nebo prudkým snížením průtoku je pozitivní. Podezřelé výsledky výzkumu, ale není diagnostický pro plicní embolie (PE) zahrnují částečnou okluzi plicních arteriálních větvích se zvyšováním a snižováním ráže proximální distální, hypovolemického kontrastní zónu a zpoždění v proximálním tepny během pozdní (venózní) arteriogram fázi. U segmentů plic s obstrukovanými tepnami je žilní náplň s kontrastní látkou zpožděná nebo nepřítomná.

Léčba tromboembolie plicní arterie

Počáteční léčba plicní embolie (PE) obsahuje kyslíkovou terapii pro korekci hypoxemie a intravenózním podání 0,9% roztoku chloridu sodného a vasopresorů k léčbě hypotenze. Všichni pacienti s podezřením nebo osvědčenou těžkou plicní embolie (PE) musí být hospitalizován a v ideálním případě by měli být sledováni pro detekci nebezpečných dlouhá život ohrožujících kardiovaskulárních příhod v prvních 24-48 hodin. Následná léčba zahrnuje antikoagulační terapie a někdy odstraňování krevních sraženin.

Odstranění trombů

U pacientů s hypotenzí je třeba vzít v úvahu lýzu nebo odstranění trombu. Může být také podáván pacientům s klinickými, EKG a / nebo echokardiografickými známkami přetížení nebo nedostatečnosti pravé komory, ale údaje podporující tento přístup nejsou absolutní. Eliminace trombu je dosažena použitím embobectomie nebo intravenózní trombolytické léčby.

Embolektomie předepisován u pacientů s plicní embolie (PE), které jsou na pokraji zastavení srdce nebo dýchání (konstantní systolický krevní tlak <90 mm Hg. V. Po podání tekutin a O ₂ -therapy, nebo v případě potřeby vazopresorických terapie). Sací nebo fragmentace embolii katétrem do plicní tepny minimalizovat morbiditu chirurgické embolektomii, ale výhody tohoto způsobu není prokázáno. Chirurgická embolektomie, pravděpodobně zlepšuje přežití u pacientů s masivní plicní embolie (PE), ale není běžně k dispozici a je spojena s vysokou mortalitou. Rozhodnutí provádět embobectomii a výběr techniky závisí na místních schopnostech a zkušenostech.

Trombolytická terapie aktivátoru tkáňového plazminogenu (tPA), streptokináza nebo urokináza nabízí neinvazivní způsob, jak rychle obnovit plicní průtok krve, ale to je sporné, protože vzdálený prospěch výrazně nepřeváží riziko krvácení. Trombolytika urychlit řešení rentgenové změny a obnovení funkce hemoragický (tepové frekvence a funkce pravé komory) a zabránit kardiopulmonální dekompenzace submassive u pacientů s plicní embolie (PE), ale nezlepšuje přežití. Někteří autoři doporučují trombolytiky pro normotenzních pacientů s plicní embolie (PE) s echokardiografickými známky proximální (velkých), plicní embolie nebo dysfunkce pravé komory v důsledku plicní embolie (PE) nebo již existujícího onemocnění. Jiní doporučují trombolytické terapie u pacientů s masivní plicní embolie (PE) (hypotenze, hypoxemie nebo ucpání 2 nebo více kapitálových krevních cév). Absolutní kontraindikace trombolýzy zahrnují hemoragickou mrtvici; aktivní krvácení z jakéhokoli zdroje; intrakraniální trauma nebo operace během 2 měsíců; nedávná punkce femorální nebo jiné hlavní tepny; gastrointestinální krvácení včetně pozitivních testů na okultní krev (<6 měsíců); a kardiopulmonální resuscitaci. Relativní kontraindikace zahrnují nedávný chirurgický zákrok (<10 dní), hemoragickou diatéza (například jaterní nedostatečnost), těhotenství a těžké hypertenze (systolický krevní tlak> 180 nebo DBP> 110 mmHg. V.).

Pro trombolýzy mohou být použity streptokináza, urokináza, a Alteplasa (rekombinantní tPA). Žádná z těchto léků neprokázala jasnou výhodu oproti ostatním. Standardní intravenózní režimy - 250000 IU streptokinázy v průběhu 30 min, potom se rozšířený infuze 100000 IU za hodinu po dobu 24 hodin; urokináza 4400 U / kg, po dobu delší než 10 minut, dále 4400 jednotek / kg / h po dobu 12 hodin; nebo Alteplasa 100 mg Pokračování podávání po dobu delší než 2 hodiny, a následně další podáváním 40 mg po dobu dalších 4 hodin (10 mg / h) nebo tenekteplasu (dávka závisí na tělesné hmotnosti, měl by maximální dávka neměla překročit 10 000 IU 50 mg. Požadovaná dávka léku se podává rychlou jednorázovou intravenózní injekcí po dobu 5-10 s). Pokud se klinické příznaky a opakované plicní angiogram nevykazovaly sraženiny a počáteční dávka nezpůsobuje krvácení. Streptokináza je nyní zřídka použitý, protože často způsobuje alergické reakce a pyrogenní a vyžaduje dlouhodobé podávání.

Počáteční dávka heparinu otvor musí být přiřazena současně, ale aktivovaný PTT by mělo být umožněno, aby se sníží o 1,5-2,5 krát vzhledem k výchozí úrovni před začátkem kontinuální infuze. Přímé zničení trombolytické sraženiny při podání léku pomocí katétru v plicní tepně se někdy používá u pacientů s masivní plicní embolie (PE), nebo u pacientů s relativní kontraindikace systémové trombolýze, ale tento přístup nebrání systémovou trombolýzu. Pokud dojde k krvácení, může být úplně přerušeno kryoprecipitátem nebo čerstvě zmrazenou plazmou a kompresí dostupných cévních míst.

Antikoagulační léčba

Vzhledem k tomu, že žilní trombózy se zřídka zcela embolizují, je předepsána antikoagulační léčba, aby se zabránilo zvyšování zbytkových sraženin a embolie. Pacienti, kteří jsou kontraindikací antikoagulancií nebo jejichž tromboembolizmus se vyskytují navzdory terapeutické antikoagulaci, by měli podstoupit perkutánní umisťování filtrů v dolní žíle.

Heparin nebo nefrakcionovaný nebo s nízkou molekulovou hmotností, je základem léčby akutní hluboké žilní trombózy a plicní embolie (PE), a musí být podána bezprostředně po diagnóze, nebo co nejdříve, pokud je klinické podezření je vysoká; Nedostatečná antikoagulační léčba během prvních 24 hodin je spojena se zvýšeným rizikem rekurentní plicní embolie během 3 měsíců. Heparin urychluje účinek antitrombinu III, inhibitor koagulačních faktorů; nefrakcionovaný heparin má také antitrombinu III, zprostředkované protizánětlivé vlastnosti, které mohou přispívat k organizaci trombu a snížení trombózy. Nefrakcionovaný heparin bolus a infuze přiřazeny v souladu s protokolem, dosažení aktivované PTT 1,5-2,5 krát vyšší, než je normální kontroly. Subkutánní podávání heparinu s nízkou molekulovou hmotností (LMWH) je stejně účinný jako podávání nefrakcionovaného heparinu a způsobuje menší trombocytopenii. Vzhledem k dlouhému poločasu této drogy je užitečná pro léčbu ambulantních pacientů s hlubokou žilní trombózou a zlepšuje časné vypouštění pacienty, kteří jsou v rámci antikoagulační terapie warfarinem.

All hepariny může způsobit krvácení, trombocytopenie, kopřivka a vzácně trombózy nebo anafylaxe. Dlouhodobé užívání heparinu může způsobit hypokalemii, zvýšené hladiny jaterních enzymů, a osteoporóza. Screening pacientů pro případné krvácení podle opakovaných měření krevního obrazu a testy pro okultního krvácení ve stolici. Krvácení způsobené nadměrným heparinizaci, jmenování může být zastaven až 50 mg protaminu na 5000 U nefrakcionovaného heparinu (nebo 1 mg v 20 ml normálního solného roztoku podávaného po dobu více než 10-20 minut pro LMWH, přestože Přesná dávka není stanovena, protože protamin pouze částečně neutralizuje inaktivaci faktoru Xa LMWH). Léčba heparinem nebo LMWH by měla pokračovat až do té doby, dokud se nedostanete na plné antikoagulační s orálním warfarinu. Pomocí LMWH během prodlouženého antikoagulační terapie po akutní plicní embolie (PE) nebyl studován, ale bude pravděpodobně omezen na náklady a složitost uplatnění ve srovnání s orálním podávání warfarinu.

Warfarin je perorální lék výběru pro dlouhodobé antikoagulační terapie u všech pacientů s výjimkou pro těhotné ženy a pacientů s novým postupné nebo tromboembolické nemoci během léčby s warfarinem. Použití přípravku začíná s dávkou 5 až 10 mg na 1 formě tablet jednou denně během prvních 48 hodin od začátku účinné heparinizaci nebo ve vzácných případech, pouze po terapeutické hypocoagulation být dosaženo u pacientů s nedostatkem proteinu C. Terapeutickým cílem je obvykle MHO do 2-3 let.

Lékaři předepisující warfarinem by měla mít na pozoru před více lékových interakcí, včetně interakcí s the-counter bylin. Pacienti s přechodnými rizikovými faktory pro vznik hluboké žilní trombózy nebo plicní embolie (PE) (například zlomenina nebo chirurgický zákrok), může přestat brát léky po 3-6 měsících. Pacienti s trvalých rizikových faktorů (např hyperkoagulaci) bez zjištěných rizikových faktorů, nebo po opakovaných hluboká žilní trombóza nebo plicní embolie, musí brát warfarin po dobu nejméně 6 měsíců, nebo možná na celý život, pokud komplikace léčby vyvinula . V nízkým rizikem pacienti ve nízkou intenzitou warfarinu jmenovaný čas (na podporu MHO v rozmezí 1,5-2,0), a může být bezpečná a účinná nejméně po dobu 2-4 let, ale tento režim vyžaduje další důkaz o bezpečnosti před než lze doporučit. Krvácení je nejčastější komplikace léčby warfarinem; pacienti starší než 65 let a je opatřena související onemocnění (zejména diabetes, nedávný infarkt myokardu, hematokrit <30%, kreatinin> 1,5 mg / dl) a cévní mozková příhoda nebo krvácení do gastrointestinálního traktu, jsou pravděpodobně nejvíce ohrožené. Krvácení může být úplně zastavena subkutánním nebo orálním podáváním 2,5-10 mg vitaminu K a v závažných případech, čerstvé zmrazené plazmy. Vitamin K může způsobit pocení, lokální bolest a vzácně anafylaxi.

Formulace dolní duté žíly filtr (cava filtr, KF) přiřazené pacientům s kontraindikací kantikoagulyantnoy terapii a trombolýzu s rekurentní embolie na adekvátní antikoagulace, nebo po plicní embolektomii. Existuje několik typů filtrů, které se liší velikostí a vyměnitelností. Filtr je umístěn katetrizací vnitřních jugulárních nebo femorálních žil; optimální umístění - těsně pod vstupem do renálních žil. Filtry snižují akutní a subakutní tromboembolické komplikace, ale jsou spojeny s pozdějšími komplikacemi; například venózní sourozenci se může vyvinout a poskytnout obtokové cestu, která plicní embolie (PE), se mohou rozvinout ve filtračním obtoku. Pacienti s recidivující hluboké žilní trombózy nebo chronické riziko hluboké žilní trombózy a proto může ještě vyžadovat antikoagulační; filtry poskytují určitou ochranu, pokud nezmizí kontraindikace k antikoagulaci. Navzdory širokému použití filtrů nebyla účinnost prevence plicní embolie (PE) zkoumána a prokázána.

[8], [9], [10], [11], [12]

Prevence tromboembolie plicní arterie

Prevence tromboembolie plicní arterie (PE) znamená prevenci hluboké žilní trombózy; Potřeba závisí na riziku pacienta. Ležících pacientů a pacientů, kteří podstoupili chirurgický zákrok, zejména ortopedické intervence mají největší potřebu, a většina z těchto pacientů musí být zjištěn před vytvoří krevní sraženina. Plicní embolie (PE) je zabráněno tím, že přiřadí nízkými dávkami nefrakcionovaný heparin (UFH), LMWH, warfarin, nové antikoagulancia, kompresní zařízení a skladování.

Výběr léku nebo přípravku závisí na době trvání léčby, kontraindikacích, relativních nákladech a snadnosti použití.

NDNPH se podává v dávce 5000 U2 subkutánně 2 hodiny před chirurgickým zákrokem a každých 8-12 hodin poté po dobu 7-10 dnů nebo dokud se pacient nestane úplně ambulantní. U imobilizovaných pacientů, kteří nepodstoupili operaci, by mělo být podáno 5 000 jednotek SC subkutánně každých 12 hodin nebo dokud riziko nezmizí.

Dávkování LMWH závisí na léčiva: 30 mg enoxaparinu subkutánně každých 12 hodin, dalteparin 2500 IU 1 krát za den a tinzaparin v dávce 3500 IU 1 krát za den - to pouze tři z většího počtu stejně účinné LMWH není horší NDNFG v prevenci hluboké žilní trombózy a plicní embolie (PE).

Warfarin je obvykle účinný a bezpečný v dávce 2-5 mg jednou denně nebo v dávce upravené pro udržení MHO v rozmezí 1,5-2.

Novější antikoagulanty zahrnující hirudinu (podkožní přímý inhibitor trombinu), ximelagatran (melagatranu, perorální přímému inhibitoru trombinu), a danaparoid a fondaparinuxu, které jsou selektivními inhibitory faktoru Xa prokázaly účinnost při hluboké žilní trombózy a prevenci plicní embolie (PE), ale vyžadují další šetření s cílem zjistit jejich nákladové efektivnosti a bezpečnosti v souvislosti s heparinem a warfarinem. Aspirin je účinnější než placebo, ale méně než u všech ostatních dostupných léků pro prevenci hluboké žilní trombózy a plicní embolie (PE).

Přerušované pneumatické stlačení (PKI) zajišťuje rytmické vnější stlačení holení nebo z holenek na stehna. Je účinnější při prevenci hrdla krku než u proximální hluboké žilní trombózy, a proto je považován za neúčinný po chirurgickém zákroku na kyčelním nebo kolenním kloubu. PKI je kontraindikován u obézních pacientů a může teoreticky způsobit plicní embolii u imobilizovaných pacientů, u kterých došlo k tlumení hluboké žilní trombózy nebo kteří nebyli léčeni preventivně.

Odstupňované elastické punčochy mají spornou účinnost, s výjimkou nízkorizikových chirurgických pacientů. Spojování punčochy s jinými preventivními opatřeními však může být účinnější než jedno z těchto opatření.

U chirurgických zákroků s vysokým rizikem žilní tromboembolie, jako jsou ortopedické operace na kyčelním kloubu a dolní končetině, není jmenování NDNPH a aspirinu dostatečné; LMWH a vybraná dávka warfarinu se doporučují. Při náhradě kolenního kloubu je snižování rizika poskytované LMWH a PKI srovnatelné, kombinace je zvažována u pacientů se souběžnými klinickými riziky. Při ortopedickém chirurgickém zákroku je možné zahájit podávání léků v předoperačním období, užívání léků v rámci tohoto režimu by mělo pokračovat po dobu nejméně 7 dnů po operaci. U některých pacientů s velmi vysokým rizikem žilní tromboembolie a krvácení je preventivní opatření intravenózní CF.

Vysoká frekvence žilní tromboembolie je také spojena s některými typy neurochirurgických zákroků, akutního poškození míchy a polytrauma. Přestože byly u neurochirurgických pacientů používány fyzikální metody (PKI, elastické punčochy) kvůli obavě z intrakraniálního krvácení, LMWH je pravděpodobně přijatelnou alternativou. Kombinace PKI a LMWH může být u rizikových pacientů účinnější než kterákoli z těchto metod samotná. Omezená data podporují kombinaci PKI, elastických punčoch a LMWH pro poranění míchy nebo polytrauma. U pacientů s velmi vysokým rizikem lze uvažovat o formulaci CF.

Nejčastějšími chirurgickými stavy, při nichž je indikována profylaxe hluboké žilní trombózy, jsou infarkt myokardu a ischemická mrtvice. NIDPH je účinný u pacientů s infarktem myokardu. Pokud jsou antikoagulancia kontraindikovány, lze použít PKI, elastické punčochy nebo oboje. Pacienti s mrtvicí mohou užívat NDHNH nebo LMWH; užitečné PKI, elastické punčochy nebo oboje mohou být spolu.

Doporučení pro některé jiné chirurgické stavy zahrnují NDHNH u pacientů se srdečním selháním; (MHO 1,3-1,9) u pacientů s metastatickým karcinomem prsu a warfarinem 1 mg / den u pacientů s nádorovým onemocněním centrálním žilním katétrem.

Předpověď počasí

Tromboembolismus plicní arterie (PE) má neuspokojivou prognózu. Přibližně 10% pacientů s plicní embolizací (PE) zemře během jedné hodiny. Z těch, kteří přežili první hodinu, je diagnostikováno a léčeno pouze asi 30%; více než 95% těchto pacientů přežilo. To znamená, že většina smrtelných případů plicní embolie (PE) se vyskytuje u pacientů, kteří nebyli nikdy diagnostikováno, a nejlepší vyhlídky na snížení úmrtnosti ležet na zlepšení diagnostiky a žádným lékem. Pacienti s chronickým tromboembolickým onemocněním tvoří velmi malý podíl přežívajících pacientů s plicní embolizací (PE). Léčba antikoagulačními léky snižuje výskyt recidivy plicní embolie (PE) na přibližně 5% u všech pacientů.

[13], [14], [15]