Anémie z nedostatku železa u dětí

Anémie z nedostatku železa u dětí je klinický a hematologický syndrom založený na porušení syntézy hemoglobinu v důsledku nedostatku železa.

Byly popsány tři stavy nedostatku železa:

1. latentní nedostatek železa;
2. latentní nedostatek železa;
3. anémie z nedostatku železa.

U prelatentního nedostatku železa je obsah železa snížen pouze v depu, přičemž je zachován transport a hemoglobin. Absence klinických projevů a jasných diagnostických kritérií neumožňuje, aby se tomuto stavu přikládal praktický význam.

Latentní nedostatek železa, který představuje 70 % všech stavů s nedostatkem železa, se nepovažuje za nemoc, ale za funkční poruchu s negativní bilancí železa; podle ICD-10 nemá samostatný kód. U latentního nedostatku železa se pozoruje charakteristický klinický obraz: sideropenický syndrom, ale obsah hemoglobinu zůstává v normálních hodnotách, což neumožňuje identifikovat jedince s tímto onemocněním z běžné populace pomocí tohoto laboratorního parametru.

Anémie z nedostatku železa u dětí (kód MKN-10 - D50) je onemocnění, nezávislá nozologická forma, která představuje 30 % všech stavů s nedostatkem železa. Toto onemocnění je charakterizováno:

• anemické a sideropenické syndromy;
• snížená koncentrace hemoglobinu a sérového železa;
• zvýšení celkové vazebné kapacity séra pro železo (TIBC);
• snížení koncentrace sérového feritinu (SF).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologie

Důležitá frekvenční charakteristika: 90 % anémií u dětí jsou anémie z nedostatku železa, u dospělých toto číslo dosahuje 80 %. Zbývajících 10 % (u dospělých 20 %) tvoří jiné typy anémií: dědičné a získané hemolytické anémie, konstituční a získané aplastické anémie. Skutečné údaje o incidenci a prevalenci anémie z nedostatku železa u dětí v naší zemi nejsou známy, ale s největší pravděpodobností jsou poměrně vysoké, zejména u malých dětí. Rozsah problému lze posoudit zkoumáním údajů WHO: 3 600 000 000 lidí na Zemi má latentní nedostatek železa a dalších 1 800 000 000 lidí trpí anémií z nedostatku železa.

Anémii z nedostatku železa lze nazvat společensky významným onemocněním. Prevalence anémie z nedostatku železa u dětí ve věku 2,5 roku je v Nigérii 56 %, v Rusku 24,7 % a ve Švédsku 7 %. Podle expertů WHO, pokud prevalence anémie z nedostatku železa přesáhne 30 %, tento problém přesahuje rámec lékařské péče a vyžaduje rozhodnutí na státní úrovni.

Podle oficiálních statistik Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny dochází na Ukrajině k výraznému nárůstu výskytu anémie u dětí a dospívajících.

V dětství tvoří 90 % všech anémií anémie z nedostatku železa. Při předepisování doplňků železa na všechny anémie tedy lékař v 9 případech z 10 „hádá“. Zbývajících 10 % anémií zahrnuje vrozené a získané hemolytické a aplastické anémie a také anémie při chronických onemocněních.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Příčiny anémie z nedostatku železa u dětí

Existuje více než 10 známých typů poruch metabolismu železa, které vedou k rozvoji stavů z nedostatku železa. Nejdůležitější jsou:

• nedostatek železa v potravinách, který je důležitý pro rozvoj stavů z nedostatku železa u dětí od raného dětství do dospívání, stejně jako u dospělých a starších osob;
• zhoršené vstřebávání železa v dvanáctníku a horní části tenkého střeva v důsledku zánětu, alergického edému sliznice, giardiózy, infekce Helicobacter jejuni a krvácení;

Co způsobuje anémii z nedostatku železa?

Metabolismus železa v těle

Tělo zdravého dospělého člověka obvykle obsahuje asi 3–5 g železa, takže železo lze zařadit mezi mikroelementy. Železo je v těle rozloženo nerovnoměrně. Přibližně 2/3 železa je obsaženo v hemoglobinu červených krvinek – jedná se o cirkulující fond (neboli zásobu) železa. U dospělých je tento fond 2–2,5 g, u donošených novorozenců 0,3–0,4 g a u předčasně narozených novorozenců 0,1–0,2 g.

Metabolismus železa v těle

[ 7 ], [ 8 ]

Patogeneze anémie z nedostatku železa

Ve vývoji anémie existuje určitá posloupnost:

Stupeň I - zásoby železa v játrech, slezině a kostní dřeni klesají.

Současně se snižuje koncentrace feritinu v krevním séru a rozvíjí se latentní nedostatek železa - sideropenie bez anémie. Feritin podle moderních konceptů odráží stav celkových zásob železa v těle, takže v této fázi jsou zásoby železa výrazně vyčerpány bez poklesu erytrocytárního (hemoglobinového) fondu.

Co se děje během anémie z nedostatku železa?

Stavy s nedostatkem železa u dětí prvního roku života a v raném věku

Představa, že snížení koncentrace hemoglobinu u těhotné ženy neovlivňuje vývoj plodu, je mylná. Nedostatek železa u plodu vede k nevratným poruchám:

• růst mozkové hmoty;
• proces myelinizace a vedení nervových impulsů přes synapse.

Tyto změny jsou nevratné a nelze je napravit přípravky železa předepsanými v prvních měsících života dítěte. Následně se u dítěte projevuje opožděný mentální a motorický vývoj a zhoršené kognitivní funkce. Američtí vědci prokázali, že i 5 let po anémii z nedostatku železa, kterou dítě prodělalo ve věku 12–23 měsíců, se u něj projevuje opožděný mentální a motorický vývoj a také potíže s učením.

Nejintenzivnější růst je pozorován u dětí mladších jednoho roku a u dospívajících v pubertě. Pediatrům je známo, že ve věku 3 měsíců má mnoho dětí sníženou hladinu hemoglobinu (105-115 g/l). Tento jev byl zaznamenán i americkými lékaři a sloužil jako základ pro vypracování příslušných doporučení. Pro děti ve věku 3 měsíců byla stanovena spodní hranice normy koncentrace hemoglobinu odpovídající 95 g/l, protože toto přechodné snížení hladiny hemoglobinu je vyjádřeno u většiny dětí v populaci. Pokles koncentrace hemoglobinu u většiny dětí ve 3 měsících je spojen s přechodem erytroidních buněk ze syntézy fetálního hemoglobinu (HbF) na Hb A2, představuje „fyziologickou anémii“ a nevyžaduje léčbu. Koncentrace hemoglobinu by měla být stanovena v 6 měsících: v tomto věku její hodnoty odpovídají normě (110 g/l a více).

Pokud je dítě kojeno a nepatří do žádné rizikové skupiny (nedonošenost, vícečetné těhotenství, nízká porodní hmotnost), pokračuje se v kojení a sledování dítěte. U dětí z uvedených rizikových skupin pro rozvoj anémie z nedostatku železa je indikováno předepisování přípravků železa v profylaktických dávkách, obvykle 50 % terapeutické dávky.

Kontinuální sledování hladin hemoglobinu by mělo být prováděno až 18 měsíců:

• u dětí s nízkou porodní hmotností;
• u předčasně narozených dětí;
• u dětí, které nedostávají umělou výživu obsahující železo.

Od 6 do 18 měsíců by měly být hladiny hemoglobinu sledovány, pokud dítě:

• přijímá kravské mléko do 12 měsíců;
• při kojení po 6 měsících nedostává dostatek železa z doplňkových potravin;
• nemocní (chronická zánětlivá onemocnění, dietní omezení, silné krvácení v důsledku úrazu, užívání léků, které narušují vstřebávání železa).

Anémie z nedostatku železa u dospívajících

Dospívající, zejména dívky ve věku 12-18 let, potřebují screening hladin hemoglobinu. U dívek a žen se silnou menstruací nebo jinou ztrátou krve, nízkým příjmem železa potravou a anémií z nedostatku železa v anamnéze je vhodné stanovovat hladinu hemoglobinu každoročně. Netěhotné ženy, které nepatří do těchto rizikových skupin, nepotřebují časté sledování hladiny hemoglobinu a mohou být vyšetřeny jednou za 5 let, pokud konzumují potraviny bohaté na železo, které zvyšují jeho vstřebávání. Mladí muži také potřebují sledovat hladinu hemoglobinu, pokud se intenzivně věnují těžkým sportům (anémie u sportovců). Pokud je zjištěna anémie z nedostatku železa, je léčena.

Preventivní očkování dětí s anémií z nedostatku železa není kontraindikováno a nevyžaduje normalizaci hladin hemoglobinu, protože počet imunokompetentních buněk je dostatečný.

Rusko se může a mělo by spoléhat na zkušenosti s bojem proti anémii z nedostatku železa získané v jiných zemích. Nejjasněji formulovanými opatřeními pro prevenci stavů s nedostatkem železa jsou národní „Doporučení pro prevenci a léčbu nedostatku železa ve Spojených státech“ (1998): primární prevence zahrnuje správnou výživu, sekundární prevence zahrnuje aktivní detekci latentního nedostatku železa a anémie z nedostatku železa během lékařských prohlídek, kontrol a návštěv lékaře.

Příznaky anémie z nedostatku železa u dětí

Muži snášejí anémii z nedostatku železa hůře než ženy; starší lidé jsou postiženi závažněji než mladší lidé.

Nejzranitelnějšími tkáněmi při anémii z nedostatku železa jsou ty s epiteliálním krytem jako neustále se obnovujícím systémem. Dochází ke snížení aktivity trávicích žláz, žaludečních a pankreatických enzymů. To vysvětluje přítomnost hlavních subjektivních projevů nedostatku železa v podobě snížené a zvrácené chuti k jídlu, výskytu trofických poruch, výskytu dysfagie (obtíže s polykáním husté potravy) a pocitu uvíznutí hrudky v krku.

Příznaky anémie z nedostatku železa

Diagnóza anémie z nedostatku železa

V souladu s doporučeními WHO byla standardizována následující diagnostická kritéria pro anémii z nedostatku železa:

• snížení hladiny SF na méně než 12 μmol/l;
• zvýšení TIBC o více než 69 μmol/l;
• saturace transferinu železem nižší než 17 %;
• obsah hemoglobinu pod 110 g/l ve věku do 6 let a pod 120 g/l ve věku nad 6 let.

Diagnóza anémie z nedostatku železa

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Léčba anémie z nedostatku železa u dětí

U infekční choroby mozkové (ID) jsou účinné pouze přípravky železa! IDA nelze vyléčit dietou! U jiných anémií, které s ID nesouvisejí, je předepisování feropreparátů zbytečné a při dlouhodobém užívání mohou vést k patologické akumulaci železa. Vzhledem k tomu, že ID je vždy druhotné, je nutné najít a pokud možno odstranit příčinu, která je základem ID. Ale i když není možné příčinu ID zjistit, je nutné obnovit zásoby železa pomocí přípravků železa. Feropreparáty (FP) se liší chemickou strukturou, způsobem podání a přítomností dalších složek ve svém složení.

Železné přípravky používané k léčbě a prevenci nedostatku železa

K vnitřnímu užití (orální)		Parenterální
Jednosložkové komplexní složení
Solné (iontové) feropreparáty
Železo (II)-glukóza (Ferronal, Ferronal 35)	Železo, mangan, glukonát měďnatý (Totem)	Komplex hydroxidu železitého (III) se sacharózou pro intravenózní podání (Venofer)
Síran železnatý (Hemofer prolongatum)	Síran železnatý a kyselina askorbová (Sorbifer Durules, Ferroplex)	Hydroxid železitý polymaltóza (železitý dextrin) pro intramuskulární injekci (Maltofer pro intramuskulární injekce)
Železitý (II) fumarát (Heferol)	Multivitamin, minerální soli (Fenuls)
	Síran železnatý (Actiferrin)	Polyisomaltóza železitá (hydroxid železitý) (dextran železa) pro intramuskulární podání (Ferrum Lek pro intramuskulární injekce)
	Síran železitý (Actiferrin compositum)
	Síran železnatý, kyselina listová (Gino-Tardiferon)
	Síran železnatý (Tardiferon)
	Síran železnatý, kyselina listová, kyanokobalamin (Ferro-Folgamma)

Komplex hydroxidu železitého a sacharózy a polymaltózy hydroxidu železitého vyrábí společnost Vifor (International) Inc., Švýcarsko.

Dávka železa se vypočítává na základě elementárního železa obsaženého v konkrétním léku. U malých dětí (do 15 kg) se dávka železa vypočítává v mg/kg za den a u starších dětí a dospívajících v mg/den. Použití menších dávek FP neposkytuje dostatečný klinický účinek. Přijaté železo se nejprve spotřebuje na tvorbu hemoglobinu a poté se ukládá do depa, proto je třeba provést kompletní léčebnou kúru, aby se doplnily zásoby železa v těle. Celková délka FT závisí na závažnosti infekční rýmy.

Volba konkrétního léku s obsahem FP závisí na jeho lékové formě (perorální roztok, sirup, tablety, parenterální formy), chemické struktuře léčiva, stupni absorpce železa z léku s obsahem FP. Důležitý je také věk dítěte, závažnost infekční patologie, souběžná patologie a sociální status. Ve většině případů se k léčbě infekční patologie používá lék s obsahem FP k perorálnímu podání, protože enterální cesta podání je fyziologicky vhodnější.

U dětí do 5 let se FP používá ve formě roztoků pro perorální podání nebo sirupu, nad 5 let - ve formě tablet nebo dražé, po 10-12 letech - ve formě tablet nebo kapslí.

Při předepisování perorálních FP je třeba mít na paměti, že se vstřebá 5–30 % perorálně předepsaného železa a FP se liší

Délka feroterapie a výpočet dávky alimentárního železa pro perorální podání se liší stupněm absorpce. Nejvyšší (15-30 %) je u síranových solí železa a polymaltózy hydroxidu železitého (III). Stupeň absorpce železa z jiných solných FP (glukonát, chlorid, fumarát, sukcinylát) nepřesahuje 5-10 %. Kromě toho je nutné vzít v úvahu interakci solných FP s jinými léky a potravinami.

Stupeň J.		Stáří	Základní FT
			Dávka FP	Trvání, týdny
Ž. L.		Až 3–5 let	3 mg/kg/den)	4–6
		>5 let	40–60 mg/den
IDA	1. stupeň	Až 3–5 let	5–8 mg/kg/den)	6–8 (max. 10–12)
		>5 let	50–150 mg/den
	II. stupeň	Až 3–5 let	5–8 mg/kg/den)	8–10 (max. 12–14)
		>5 let	50–200 mg/kg/den)
	III. stupeň	Až 3–5 let	5–8 mg/kg/den)	10–12 (max. 14–18)
		>5 let	50–200 mg/den

Léčba dětí s IDA a IDA stupně I-II se provádí ambulantně s použitím perorálních FP, s výjimkou případů, kdy si rodina nemůže zajistit předepsané léky nebo existují indikace k předepsání parenterálních FP. Léčba dětí s těžkou IDA, zejména v raném věku, se obvykle provádí v nemocnici a terapii lze zahájit parenterálními léky a poté přejít na perorální FP, ale celou kúru FT lze provést i s použitím léků k perorálnímu podání.

Indikace pro podání parenterálního FP:

• případy nežádoucích účinků perorálního FP (například kovová chuť, ztmavnutí zubů a dásní, alergické reakce, dyspeptické příznaky: epigastritida, nevolnost, zácpa, průjem);
• neúčinnost perorálního podání v důsledku zhoršené absorpce ve střevě (nedostatek laktázy, celiakie, potravinové alergie atd.);
• zánětlivá nebo ulcerózní onemocnění gastrointestinálního traktu;
• potřeba rychlého doplnění zásob železa (chirurgický zákrok, diagnostické/terapeutické invazivní zákroky);
• sociální důvody (například neschopnost kontrolovat příjem perorálních FP).

Výpočet dávky železa pro parenterální podání: elementární Fe++ (mg) = 2,5 mg x hmotnost (kg) x deficit hemoglobinu.

Při předepisování parenterálních FP je třeba vzít v úvahu, že doplnění zásob železa v tkáních vyžaduje o 20–30 % více železa, než je vypočítaná hodnota (jedná se o množství železa podaného parenterálně, které se během dne vyloučí močí). Počáteční dávka parenterálních FP by však neměla překročit 5 mg/kg denně. Z parenterálních FP se používají léky k intramuskulárnímu podání – hydroxid železitý (III) polymaltóza (Maltofer, Ferrum Lek). Existuje také lék k intravenóznímu podání – komplex hydroxidu železitého (III) sacharózy (Venofer4), ale v současné době nejsou dostatečné zkušenosti s jeho použitím u dětí s IDA. Ačkoli je skutečný deficit železa v novorozeneckém období extrémně vzácný, při prokázaném deficitu železa jsou léky volby pro tyto děti léky obsahující komplex hydroxidu železitého (III) polymaltózy, schválené pro použití u předčasně narozených dětí a novorozenců.

U 20–40 % pacientů s IDA stadia II–III je zjištěn souběžný deficit vitamínu B12 a/nebo FC a na pozadí užívání FP dosahuje jejich počet 70–85 %, což vyžaduje předepsání vhodných léků.

Pro GI se doporučuje dieta, která zahrnuje potraviny bohaté na železo a vitamíny B, 2 a FC: maso dospělých zvířat (maso mladých zvířat obsahuje méně železa), ryby, mořské plody, pohanka, luštěniny, jablka, špenát, játrové paštiky. Doporučuje se oddělený příjem obilovin a masozeleninových pokrmů, potraviny bohaté na vápník jsou dočasně omezeny; dívky by se měly zdržet užívání perorální antikoncepce. Dlouhodobý pobyt na čerstvém vzduchu je užitečný.

Léčba anémie z nedostatku železa transfuzemi červených krvinek

Nedoporučuje se používat transfuze červených krvinek ani v případech těžké IDA, protože se vyvíjí postupně a dítě si na anémii zvyká.

Transfuze jsou oprávněné pouze tehdy, pokud:

• Toto je nezbytné z vitálních důvodů; v případě těžkého anemického syndromu (Hb pod 50 g/l);
• pacient vyžaduje urgentní chirurgický zákrok nebo okamžité vyšetření v anestezii.

V případě potřeby se podává erytrocytární masa v dávce 3-5 mg/kg denně (maximálně 10 mg/kg denně) - intravenózně pomalu, obden, dokud není dosaženo koncentrace hemoglobinu, která sníží riziko chirurgického zákroku. Není třeba se snažit o rychlou korekci těžké anémie, protože to s sebou nese riziko vzniku hypervolemie a srdečního selhání.

Kontraindikace pro podávání přípravků železa

Absolutní kontraindikace pro jmenování FP jsou:

• akutní virová a bakteriální infekční onemocnění;
• onemocnění doprovázená akumulací železa (hemochromatóza, hereditární a autoimunitní hemolytická anémie);
• onemocnění doprovázená zhoršeným využitím železa (sideroblastická anémie, alfa- a beta-talasémie, anémie způsobená otravou olovem);
• onemocnění doprovázená selháním kostní dřeně (aplastická anémie, Fanconiho anémie, Blackfan-Diamondova anémie atd.).

[ 12 ], [ 13 ]

Nežádoucí účinky a komplikace při užívání přípravků železa

Při užívání perorálních FP jsou nežádoucí účinky spojené jak s chemickými vlastnostmi solí železa, tak s přecitlivělostí na jednotlivé složky léčiv vzácné.

Mezi projevy vedlejších účinků patří:

• kovová chuť v ústech;
• ztmavnutí zubů a dásní;
• bolest v epigastriu;
• dyspeptické poruchy způsobené podrážděním gastrointestinální sliznice (nevolnost, říhání, zvracení, průjem, zácpa);
• tmavé zbarvení stolice;
• alergické reakce (obvykle kopřivka);
• nekróza střevní sliznice (při předávkování nebo otravě fyziologickým roztokem FP).

Těmto účinkům lze snadno předejít striktním dodržováním správného dávkovacího režimu a užíváním léku. V první řadě se to týká skupiny fyziologických roztoků FP. Je vhodné zahájit léčbu dávkou rovnající se 1/2 - 2/3 terapeutické dávky a následně postupně dosáhnout plné dávky během 3-7 dnů. Rychlost "zvyšování" dávky na terapeutickou dávku závisí jak na stupni intolerance, tak na individuální toleranci dítěte k danému léku. Fyziologický roztok FP by se měl užívat mezi jídly (přibližně 1-2 hodiny po jídle, ale ne později než 1 hodinu před jídlem), zapíjený malým množstvím ovocné šťávy s dužinou. Solný roztok FP by se neměl zapíjet čajem ani mlékem, protože obsahují složky, které inhibují vstřebávání železa. Ztmavnutí zubů a dásní se lze také vyhnout, pokud se lék podává zředěný (například s ovocnou šťávou) nebo na kousku cukru. Alergické reakce jsou obvykle spojeny s jinými složkami obsaženými v komplexních lékech, v takovém případě je nutné FP změnit. Nekróza střevní sliznice se vyvíjí ve velmi vzácných případech předávkování nebo otravy fyziologickým roztokem FP. Tmavé zbarvení stolice nemá klinický význam, ale je nutné na to upozornit rodiče dítěte nebo samotné dítě, pokud již provádí hygienické úkony samostatně. Mimochodem, je to velmi dobrý a účinný způsob, jak zkontrolovat, zda váš pacient FP užívá.

Přípravky s hydroxidem polymaltosátem železitým (III) jsou prakticky bez vedlejších účinků. Navíc vzhledem k absenci interakce se složkami potravy v této skupině FP nemusí děti dodržovat žádná dietní omezení a léčba začíná okamžitě vypočítanou terapeutickou dávkou.

Pokud se objeví nežádoucí účinky, je třeba dávku FP snížit, nebo jej nahradit jiným.

Při parenterálním podávání FP se mohou vzácně vyskytnout nežádoucí účinky: pocení, chuť železa v ústech, nevolnost, astmatické záchvaty, tachykardie, fibrilace, které vyžadují vysazení FP. Extrémně vzácně lze pozorovat lokální reakce (hyperémie, bolestivost, žilní křeče, flebitida, ztmavnutí kůže a abscesy v místě vpichu) a alergické reakce (kopřivka, Quinckeho edém).

Nejzávažnější život ohrožující komplikací je otrava solemi železa (60 mg/kg a více elementárního železa). Závažnost stavu a prognóza závisí na množství absorbovaného železa. Klinické projevy akutního předávkování solemi železa jsou pocení, tachykardie, útlum CNS, kolaps, šok. Existuje 5 fází otravy solemi železa.

Fáze otravy železnými solemi

Fáze	Trvání	Příznaky
1. Lokální podráždění	Od 0,5–2 hodin do 6–12 hodin	Akutní gastrointestinální příznaky: nevolnost, zvracení a průjem s krví, pokles krevního tlaku, nekróza střevní sliznice
2. Imaginární „uzdravení“ (asymptomatické období)	2–6 hodin	Relativní zlepšení stavu. Během této doby se železo hromadí v mitochondriích buněk.
3. Hrubé metabolické poruchy	12 hodin po otravě	Acidóza, hypoglykémie, poruchy CNS v důsledku těžkého poškození buněk mozku, jater a dalších orgánů - přímý cytotoxický účinek iontů železa, doprovázený cytolýzou buněk
4. Nekróza jater	Za 2–4 dny (někdy i dříve)	Klinické a laboratorní příznaky nekrózy jater. Hepatocerebrální poruchy
5. Tvorba jizev v místě nekrózy střevní sliznice	2–4 týdny po otravě	Odpovídající klinické příznaky v závislosti na lokalizaci a oblasti poškození střevní sliznice

Pokud existuje byť jen podezření na otravu AF, měl by být pacient sledován v nemocnici po dobu nejméně 24 hodin, i když se neobjeví žádné další příznaky. Diagnóza otravy AF:

• nevolnost, zvracení krve (velmi důležité příznaky!);
• oblasti střevní nekrózy a/nebo hladiny tekutiny v břišní dutině na ultrazvukovém nebo rentgenovém vyšetření;
• FS - nad 30 μmol/l, TIBC - méně než 40 μmol/l.

Léčba otravy železem:

• Jako první pomoc se předepisuje mléko a syrová vejce.

V nemocnici předepisují:

• výplach žaludku a střev;
• projímadla (aktivní uhlí se nepoužívá!);
• chelátované komplexy železa (s obsahem železa nad 40-50 μmol/l): deferoxamin intravenózně kapačkou 10-15 mg/kg denně po dobu 1 hodiny a intramuskulárně v počáteční dávce 0,5-1,0 g, poté 250-500 mg každé 4 hodiny, s postupným prodlužováním intervalů mezi podáními.

Hodnocení účinnosti léčby anémie z nedostatku železa u dětí

V prvních dnech po podání FP je třeba posoudit subjektivní pocity dítěte, se zvláštní pozorností věnovanou stížnostem, jako je kovová chuť v ústech, dyspeptické poruchy, nepříjemné pocity v epigastrické oblasti atd. 5.–8. den léčby je nutné spočítat počet retikulocytů. U IDS je jejich počet typicky 2–10krát vyšší než počáteční hodnota a absence retikulocytární krize naopak naznačuje, že diagnóza IDS je chybná.

Po 3–4 týdnech od zahájení léčby je nutné stanovit koncentraci hemoglobinu: zvýšení obsahu hemoglobinu o 10 g/l nebo více ve srovnání s počáteční hladinou je považováno za pozitivní účinek FT; v opačném případě by mělo být provedeno další vyšetření. Po 6–10 týdnech FT by měly být vyhodnoceny rezervy železa (FP by měla být vysazena 2–3 dny před odběrem krve): nejlépe podle obsahu FS, ale je možné použít i obsah ISC. Kritériem pro vyléčení IDA je normalizace FS (N = 80–200 μg/l).

Pozorování dětí, které prodělaly IDA stadia I-II, se provádí na místě po dobu nejméně 6 měsíců a u dětí, které prodělaly IDA stadia III, po dobu nejméně 1 roku. Koncentrace hemoglobinu by měla být monitorována alespoň jednou měsíčně, obsah FS (FS, OTZS) - na konci kurzu FT a po vyřazení z dispenzárního registru.

Při provádění FT, zejména FT s fyziologickým roztokem, je nutné vzít v úvahu interakci solí železa s jinými léky a řadou složek potravy, které mohou snižovat účinek léčby a/nebo přispívat k výskytu nežádoucích vedlejších účinků.

Přípravky na bázi komplexu železitého (III)-hydroxidu a polymaltózy takové interakce nepředstavují, takže jejich použití není omezeno žádnými dietními ani režimovými omezeními. Díky tomu jsou atraktivnější z hlediska snadnosti použití, a proto se zvyšuje compliance (dodržování) terapie jak samotnými dětmi a dospívajícími, tak i jejich rodiči.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Chyby a neoprávněná jmenování

Závažnou chybou je předepisovat „antianemickou“ terapii (FP, B12, FC, krevní transfuze a často vše dohromady) před „rozluštěním“ mechanismu a příčin anémie. To může radikálně změnit obraz krve, kostní dřeně a biochemických parametrů. FP by neměl být předepisován před stanovením koncentrace FS, protože se normalizuje během několika hodin po užití léku. Po podání vitaminu B12 se retikulocytóza prudce zvyšuje během 3–5 dnů, což vede k hyperdiagnostice hemolytických stavů. Předepisování vitaminu B12 a FC může normalizovat charakteristický morfologický obraz kostní dřeně, což vede k vymizení megaloblastické hematopoézy (někdy během několika hodin po injekci).

Interakční účinky přípravků železa s jinými léky a potravinami

Název látek	Interakce
Chloramfenikol	Zpomaluje reakci kostní dřeně na fibrilaci síní
Tetracykliny, penicilamin, sloučeniny zlata, fosfátové ionty	Snižuje vstřebávání železa
Salicyláty, fenylbutazon, oxyfenylbutazon ZhS	Užívání společně s FP způsobuje podráždění sliznice gastrointestinálního traktu, což může způsobit rozvoj (zesílení) nežádoucích účinků FT.
Cholestyramin, síran hořečnatý, vitamín E, antacida (obsahují Ca a A1), extrakty z pankreatu	Inhibují vstřebávání železa, což snižuje antianemický účinek FP
Blokátory H2-histaminových receptorů	Inhibují vstřebávání železa, což snižuje antianemický účinek FP
Látky, které způsobují zvýšenou peroxidaci (např. kyselina askorbová)	Podporují zvýšené krvácení ze sliznic gastrointestinálního traktu (benzidinový test bude vždy pozitivní).
Fytáty (obiloviny, některé druhy ovoce a zeleniny), fosfáty (vejce, tvaroh), kyselina tříslová (čaj, káva), vápník (sýr, tvaroh, mléko), oxaláty (listová zelenina)	Zpomalují vstřebávání železa, proto se při předepisování solných FP doporučuje užívat je 1,5–2 hodiny po jídle.
Hormonální antikoncepce k perorálnímu užití	Zpomaluje vstřebávání železa, čímž snižuje terapeutický účinek FP

Transfuze červených krvinek by se neměly provádět, pokud k tomu neexistuje nezbytná indikace.

Parenterální FP by měly být předepisovány pouze pro zvláštní indikace, v nemocnici a pod lékařským dohledem.

Nepokoušejte se léčit anémii z nedostatku železa u dětí dietou nebo doplňky stravy.

Léčba anémie z nedostatku železa

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Prevence anémie z nedostatku železa u dětí

Mělo by se provádět u rizikových skupin (předčasně narozené děti, děti z vícečetných těhotenství, dívky v prvních 2–3 letech po menarché), důležitou roli v tom hraje dostatečná výživa, režimová opatření a dostatek času stráveného na čerstvém vzduchu.

U novorozenců hraje léčba anémie matky během těhotenství rozhodující roli v prevenci anémie z nedostatku železa u dětí. Preventivní předepisování FP těhotným ženám vyžaduje zvláštní pozornost. Při koncentraci hemoglobinu nad 132 g/l se tedy zvyšuje frekvence předčasných porodů a narození dětí s nízkou hmotností, ale při hemoglobinu pod 104 g/l vzniká podobné riziko. Skutečnou prevencí ID je správná výživa těhotných žen, kojících matek a dětí. Potvrzená ID u těhotných a kojících žen musí být korigována předepisováním FP.

U kojenců je 95 % případů průjmu spojeno s nesprávným krmením, takže tento problém lze snadno vyřešit.

Je také nutné vzít v úvahu údaje z anamnézy, protože peri- nebo postnatální krvácení, akutní nebo skryté gastrointestinální krvácení, hemoragická onemocnění, časná ligace pupeční šňůry (když ještě pulzuje) zvyšují riziko vzniku IDA u kojenců. Potenciálními inhibitory absorpce železa jsou bílkoviny kravského mléka a vápník, proto mají kojenci konzumující plnotučné kravské mléko (při absenci jiných zdrojů železa ve stravě) vysoké riziko vzniku IDA. V tomto ohledu se dětem v prvním roce života nedoporučuje konzumovat plnotučné kravské mléko, neupravené fermentované mléčné směsi, výrobky neobohacené železem (džusy, ovocné a zeleninové pyré, masové a zeleninové pyré).

Moderní adaptované výživy („pokračovací výživy“) jsou obohaceny o železo a plně uspokojují potřeby kojenců v oblasti železa, nesnižují chuť k jídlu, nezpůsobují gastrointestinální potíže a nezvyšují výskyt respiračních a střevních infekcí u dětí.

Obsah železa v některých kojeneckých výživách

Mléčné směsi	Obsah železa v hotovém výrobku, mg/l
Gallia-2 (Danone, Francie)	16,0
Frisolak (Friesland Nutrition, Holandsko)	14,0
Nutrilon 2 (Nutricia, Holandsko)	13,0
Bona 2P (Nestlé, Finsko)	13,0
Similac se železem (Abbott Laboratories, Dánsko/USA)	12,0
Enfamil 2 (Mead Johnson, USA)	12,0
Semper Baby-2 (Semper, Švédsko)	11,0
Mamex 2 (International Nutrition, Dánsko)	10,8
NAS 2 (Nestlé, Švýcarsko)	10,5
Aguša-2 (Rusko)	10,0
Nutrilak-2 (Nutricia/Istra, Holandsko/Rusko)	9,0
Lactofidus (Danone, Francie)	8,0
Nestozhen (Nestlé, Švýcarsko)	8,0

Po 4-6 měsících je nutné zavést příkrmy obohacené železem průmyslové výroby (instantní kaše, ovocné a zeleninové šťávy a pyré) a ve druhé polovině roku - maso-zeleninové a rybo-zeleninové pyré. Po 6-8 měsících můžete zavést speciální dětské klobásy (klobásy, šunku) vyrobené s přídavkem bramborového škrobu, které nesnižují vstřebávání železa. Kojenému dítěti je lepší nedávat čaj (obsahuje třísloviny, které inhibují vstřebávání železa) a k pití používat speciální kojeneckou vodu a džusy.

Pokud je dětská strava dokonale vyvážená, není nutné jim předepisovat FP, s výjimkou předčasných, podvyživených a vícečetných porodů. Kojícím matkám se doporučuje zařadit do jídelníčku maso, játra, ryby, čerstvě připravené citrusové a zeleninové šťávy, obiloviny obohacené železem, luštěniny a žloutek.

Pro uspokojení fyziologických potřeb by děti měly z potravy přijímat následující množství železa:

• ve věku 1-3 let - 1 mg/kg denně;
• ve věku 4-10 let - 10 mg/den;
• nad 11 let - 18 mg/den.

Během puberty vyžadují dívky zvláštní pozornost v prvních 2–3 letech po menarche, kdy by měla být profylaxe infekční encefalopatie prováděna pomocí FP v dávce 50–60 mg/den po dobu 3–4 týdnů (alespoň 1 kúra ročně).

Strava dětí a dospívajících by měla být pestrá, zdravá a chutná; je nutné zajistit, aby vždy obsahovala produkty živočišného a rostlinného původu obsahující dostatečné množství železa.

Potraviny s vysokým obsahem železa

Potraviny obsahující hemové železo	Železo (mg/100 g produktu)	Potraviny obsahující nehemové železo	Železo (mg/100 g produktu)
Skopové maso	10,5	Sójové boby	19,0
Vnitřnosti (játra,		Mák	15,0
Ledviny)	4,0–16,0	Pšeničné otruby	12,0
Játrová paštika	5.6	Různé druhy džemů	10,0
Králičí maso	4.0	Čerstvé šípky	10,0
Krůtí maso	4.0	Houby (sušené)	10,0
Kachní nebo husí maso	4.0	Sušené fazole	4,0–7,0
Šunka	3.7	Sýr	6,0
Hovězí	1,6	Šťovík	4.6
Ryby (pstruh, losos, losos keta)	1,2	Rybíz	4,5
Vepřové	1.0	Ovesné vločky	4,5
		Čokoláda	3.2
		Špenát**	3.0
		Třešeň	2,9
		„Šedý“ chléb	2,5
		Vejce (žloutek)	1,8

Biologická dostupnost (absorpce) železa z živočišných produktů dosahuje 15-22 %, z rostlinných produktů se železo vstřebává hůře (2-8 %). Živočišné maso (drůbež) a ryby zlepšují vstřebávání železa z ostatních produktů.

** Špenát má ze všech potravin nejvyšší obsah kyseliny listové, která zlepšuje ne tolik vstřebávání železa, jako spíše proces tvorby hemoglobinu.

Léková prevence anémie z nedostatku železa u dětí

K prevenci infekční rýmy u kojenců se používají tekuté lékové formy: mohou to být roztoky nebo kapky k perorálnímu podání obsahující síran železnatý (Actiferrin), hydroxid železnatý (III) polymaltózu (Maltofer, Ferrum Lek), glukonát železitý, mangan, měď (Totema), (Ferlatum); stejné léky jsou dostupné ve formě sirupů (Actiferrin, Maltofer, Ferrum Lek). Parenterální FP se k prevenci infekční rýmy nepoužívají.

Profylaktická dávka FP závisí na porodní hmotnosti dítěte:

• pro hmotnost
• pro hmotnost 1000-1500 g - 3 mg/kg denně;
• pro hmotnost 1500-3000 g - 2 mg/kg denně.

V ostatních případech je profylaktická dávka FP 1 mg/kg denně. Donošeným kojencům ve věku 6 měsíců až 1 roku, kteří jsou výhradně kojeni, se také doporučuje předepisovat FP v dávce 1 mg/kg denně.

Jak se předchází anémii z nedostatku železa?

Prognóza anémie z nedostatku železa u dětí

Po léčbě anémie z nedostatku železa u dětí je prognóza obvykle příznivá, zejména v případech, kdy lze příčinu IDA rychle identifikovat a odstranit. Pokud je léčba zahájena později než 3 měsíce od klinické manifestace IDA, mohou následky přetrvávat mnoho měsíců, let, a dokonce i život.